Эпидемиология инфекционных заболеваний у детей. Профилактика инфекционных заболеваний

Источник возбудителей инфекции. Под источником инфекции понимают объект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого они могут тем или иным путем заражать здоровых людей или животных.

По характеру источника инфекции все заразные болезни делят на , и протозоонозы.

Источником инфекции при антропонозах является больной человек или носитель. Значение больного как источника инфекции в разные периоды болезни неодинаково. В возбудитель, как правило, находится в первичном очаге или в глубине поражаемого органа, его выделение в окружающую среду ограничено или невозможно. Однако при некоторых инфекциях (, , шигеллезы, вирусные , ) в конце выделение возбудителя во внешнюю среду может быть значительным, что представляет большую эпидемическую опасность из-за полного отсутствия клинических симптомов у ребенка.

Заразность больного резко возрастает с начала клинических симптомов и достигает максимума в разгар болезни. При этом массивному рассеиванию возбудителей способствуют, например, чиханье, кашель (, , ) или частый жидкий стул (кишечные инфекции).

Особую опасность как источник инфекции представляют больные с атипичными формами болезни. Стертые и субклинические формы зачастую своевременно не диагностируются, такие больные сохраняют активный образ жизни и могут заразить большое количество восприимчивых детей. Значение атипичных форм в эпидемическом процессе особенно велико при вирусных гепатитах, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите, коклюше и др.

В периоде реконвалесценции опасность заражения постепенно уменьшается, а затем и полностью исчезает. Окончание заразного периода при многих инфекционных заболеваниях совпадает с клиническим выздоровлением, что можно определить с помощью бактериологических и вирусологических исследований. Однако при некоторых инфекционных болезнях сохраняется длительное бактерио- и вирусоносительство.

По продолжительности выделения возбудителей различают носительство острое (до 3 мес) и хроническое (более 3 мес). Острое носительство часто бывает при шигеллезах, скарлатине, менингококковой инфекции, полиомиелите, а хроническое — при , бруцеллезе, вирусном гепатите В, герпетической инфекции. Хотя носители выделяют во внешнюю среду меньше возбудителей, чем больные, их эпидемиологическое значение очень велико, так как они считают себя полностью выздоровевшими и не подозревают, какую опасность представляют для окружающих.

Заразительность носителей зависит от их санитарной культуры и санитарно-гигиенических условий, в которых они находятся. Наибольшую опасность представляют дети. Они легко инфицируют окружающую среду, так как еще не обладают достаточными санитарно-гигиеническими навыками и нередко очень активны даже при наличии клинических симптомов инфекционного заболевания.

Реконвалесцентное носительство может продолжаться многие годы, чему способствуют хронические воспалительные очаги при холецистите, холангите, гастродуодените (носительство брюшнотифозных бактерий), при хроническом тонзиллите, аденоидите, синусите (носительство коринебактерий дифтерии) и т. д. Отдельные случаи хронического носительства бывает трудно разграничить со случаями персистентной инфекции (вирусный гепатит В, шигеллезы, и др.).

Большое эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют так называемые здоровые носители. Здоровое носительство обычно формируется в очаге инфекционного заболевания и бывает кратковременным. По сути его в большинстве случаев можно трактовать как субклинические (инаппарантные) формы болезни со всеми эпидемиологическими особенностями.

Истинное здоровое носительство, по-видимому, встречается редко. Оно формируется лишь в иммунном организме. Возможность носительства у здоровых неиммунных людей многие авторы подвергают сомнению. Дифференцировать здоровое носительство со скрыто протекающей инаппарантной инфекцией без углубленных иммунологических исследований невозможно, поэтому его значение в эпидемическом процессе можно оценивать обобщенно.

Здоровые и хронические носители являются главным источником возбудителей многих инфекций, в первую очередь , дифтерии, , менингококковой инфекции, острых кишечных инфекций и др.

Инфекции, при которых источником возбудителя являются животные, называются зоонозами (от греч. soon — животное, nosos — болезнь). В настоящее время около трети всех зарегистрированных инфекционных болезней относится к зоонозам. Животные могут заражать человека, будучи больными или носителями. Наиболее опасны для людей домашние животные и грызуны. Различают домашних и синантропных (живущих вблизи человека) животных и ксенантропных (диких) животных, имеющие природную очаговость. Инфицирование детей (феллиноз, токсоплазмоз, , , вирусные , ) от домашних и синантропных животных происходит при уходе за ними, реже — при употреблении пищевых продуктов от больных животных. Заражение от диких животных чаще происходит через укусы кровососущих членистоногих (, ), реже — при случайных контактах с павшими грызунами, при употреблении мяса зараженных животных и инфицированной воды. Больной с зоонозной инфекцией не становится в большинстве случаев источником инфекции и, следовательно, является биологическим тупиком для возбудителей этих заболеваний. Если резервуаром инфекции служат факторы окружающей среды (земля, вода и пр.), говорят о сапронозах. Типичные сапронозы — легионеллез, мелиноз, листериоз и др.

Особую группу инфекционных заболеваний составляют протозоозы (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз), при которых источником инфекции являются животные и человек.

Механизмы передачи инфекции. Каждая инфекционная болезнь имеет свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длительной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого возбудитель перемещается из зараженного организма в восприимчивый. Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.

Различают 3 фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой:

— выделение инфекции из резервуара во внешнюю среду;

— пребывание во внешней среде;

— внедрение в новый организм.

Механизм передачи заразного начала всегда осуществляется по этому универсальному пути, но в деталях он разнообразен, что определяется специфичностью первичной локализации возбудителя. Так, например, при локализации на слизистых оболочках дыхательных путей возбудитель может выделиться лишь с выдыхаемым воздухом, в котором он находится в составе аэрозолей (при кори, гриппе, , скарлатине, коклюше), тогда как при поражении желудочно-кишечного тракта он выделяется почти исключительно с испражнениями и рвотными массами (при холере, шигеллезе, сальмонеллезе). Если возбудитель находится в крови, его естественным переносчиком, а в отдельных случаях и передатчиком являются кровососущие членистоногие (при риккетсиозах, , арбовирусных энцефалитах и др.). Специфическая локализация возбудителя на кожных покровах обусловливает контактный механизм передачи (лейшманиоз, простой герпес и др.).

В соответствии с первичной локализацией возбудителя в организме различают 4 типа механизмов передачи:

— воздушно-капельный;

— трансмиссивный;

— контактно-бытовой.

Воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный) путь — наиболее распространенный и чрезвычайно быстрый способ передачи инфекционных заболеваний. Таким путем передаются многие как вирусные, так и бактериальные инфекции. Катаральное состояние слизистых оболочек дыхательных путей способствует распространению возбудителя. При разговоре, крике, плаче и особенно при чиханье и кашле с капельками слизи выделяется огромное количество возбудителя. Мощность воздушно-капельного зависит от размера аэрозольных частиц. Крупные аэрозольные частицы (100-200 мкм) способны рассеиваться на расстоянии 2-3 м и быстро оседать вокруг больного, а мелкие (1-10 мкм), хотя и пролетают при выдохе не более 1 м, могут долго находиться во взвешенном состоянии и, кроме того, перемещаться на большие расстояния благодаря броуновскому движению и электрическому заряду.

Заражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воздуха со взвешенными капельками слизи, содержащими возбудитель болезни. При таком наибольшее количество возбудителя концентрируется в непосредственной близости от источника инфекции; по мере удаления от него концентрация возбудителя быстро снижается, но все же нередко бывает достаточной для возникновения заболевания, особенно если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а организм ребенка высоковосприимчив. Так, например, известны случаи передачи кори, , гриппа на большие расстояния — через лестничные клетки, вентиляционные ходы, открытые помещения и коридоры.

Эффективность воздушно-капельного зависит от выживаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганизмы при высыхании аэрозолей быстро погибают (вирусы кори, , гриппа), другие устойчивы и могут сохранять патогенные свойства в составе пыли в течение нескольких суток. Заражение ребенка может произойти во время уборки помещения, при игре с запыленными игрушками и т. д. Пылевой путь передачи возбудителя возможен при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе, эшерихиозе и др. Его значение в передаче инфекции недооценивается. , или алиментарный, путь передачи характерен для кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной этиологии. При этом способе передача возбудителя происходит через пищевые продукты, воду, загрязненные руки, мух, различные предметы обихода.

Пищевой путь передачи возбудителя является основным при шигеллезе, сальмонеллезе, стафилококковом энтероколите, кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными условно-патогенными микроорганизмами (клебсиеллы, протей, кампилобактер, синегнойная палочка, цитробактер), несколько реже этим путем передаются возбудители , , бруцеллеза, ящура. Пищевым путем возможна передача возбудителя при скарлатине, дифтерии, часто — при вирусном гепатите А, иерсиниозе, энтеровирусной инфекции, ротавирусном гастроэнтерите и т. д.

Человек порой заражается при употреблении мяса и молока больных животных, если эти продукты предварительно не подвергаются достаточной термической обработке. Таким путем передаются , , , , .

Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника забитых животных-бактерионосителей, через руки персонала, посуду, оборудование и т. д.), что обычно связано с нарушениями технологического процесса и ветеринарно-санитарных правил.

Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением преимущественно детских коллективов.

Водный путь передачи играет большую роль в заражении и паратифами, шигеллезом Флекснера, туляремией, лептоспирозом, вирусным гепатитом А, . Возбудители в воде сохраняют не только патогенные свойства, но и способность к размножению.

Наибольшую эпидемическую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, запущенные колодцы). При водных вспышках быстро нарастает заболеваемость среди людей, пользующихся водой из одного источника.

Контактно-бытовой путь передачи реализуется при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).

Посредством прямого контакта можно заразиться , скарлатиной, сифилисом, герпетической инфекцией (при поцелуе), чесоткой, бруцеллезом, рожей.

Через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, белье, игрушки) часто передаются возбудители шигеллеза, . Такой путь передачи возможен также при дифтерии, скарлатине, туберкулезе, но маловероятен из-за нестойкости возбудителя при кори, гриппе, .

Дети часто заражаются через грязные руки. Больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, инфицирует дверные ручки, перила, стены помещений и т. д. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, в свою очередь инфицирует руки, а потом заносит возбудитель в рот.

Почва как фактор передачи инфекции имеет самостоятельное значение при анаэробных раневых инфекциях (газовая гангрена, , столбняк). Возбудители болезни попадают в почву с выделениями людей и животных. В почве они образуют споры и в таком виде сохраняют жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание возникает лишь тогда, когда споры попадают на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена) или в пищевые продукты (). Значение почвы как фактора передачи инфекции возрастает в связи с тем, что она служит местом обитания и размножения мух, мышей, крыс, а также местом созревания яиц многих гельминтов.

Трансмиссивный путь передачи осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже — механическими переносчиками.

Живых переносчиков делят на специфических и неспецифических. К специфическим относят кровососущих членистоногих: блох, , комаров, москитов, и др. Они обеспечивают передачу строго определенной инфекции. В их организме возбудители размножаются или проходят половой цикл развития. Передача инфекции осуществляется при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в скарифицированную кожу. Таким способом посредством блох передается , — , комаров — малярия, москитов — паппатачи, лейшманиоз, — арбовирусные , возвратный тиф и др. Неспецифические переносчики передают возбудителя в том виде, в каком его получили (механические переносчики). Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочку и паратифов. Эпидемиологическое значение механического пути передачи инфекции относительно невелико.

Трансплацентарный (внутриутробный) путь — передача возбудителя болезни через плаценту от матери плоду. У матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме по типу здорового носительства. Особенно актуальна трансплацентарная передача вирусных инфекций. Доказана возможность внутриутробной передачи вирусов , цитомегалии, кори, , эпидемического , вируса гепатита В, энтеровирусов. Бактериальные инфекции таким путем зачастую передаются при листериозе, эшерихиозе, лептоспирозе, стафилококкозе, стрептококкозе и т. д., а протозойные — при токсоплазмозе, лейшманиозе и малярии.

Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной. При заражении в первые 3 мес беременности может наступить гибель эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с пороками развития (эмбриопатия). При заражении после 3 мес беременности также возможны внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с признаками врожденной инфекции. Внутриутробная инфекция представляет опасность в связи с тяжестью течения, высокой летальностью и большой вероятностью распространения в родильном доме или отделении для недоношенных.

Восприимчивость населения. Эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии 3 компонентов: источника инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию населения. Восприимчивость населения к конкретному инфекционному заболеванию выражают индексом восприимчивости. Это отношение числа заболевших к числу контактных, не заболевших данной инфекцией. Индекс восприимчивости выражается десятичной дробью или в процентах. При кори этот показатель приближается к 1, или 100%, при дифтерии он составляет 0,2, или 20%, при вирусном гепатите А — 0,4-0,6, или 40-60%, и т. д. Восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям зависит от иммунитета, т. е. «способа защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности» (Р.В. Петров).

Различают естественный, или видовой (врожденный), приобретенный (активный) и пассивный .

Естественным, или врожденным, иммунитетом называют такую невосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции.

Естественный — генетически закрепленный признак организма. Таким иммунитетом можно объяснить невосприимчивость человека ко многим инфекциям, встречающимся у животных. В свою очередь животные невосприимчивы к возбудителям кори, , брюшного тифа, менингококковой инфекции и др. Видовая невосприимчивость детерминирована аллельной парой генов. Так, например, у жителей некоторых районов Африки, где широко распространена малярия, обнаружен особый ген, который вызывает у них синтез аномального серповидно-клеточного гемоглобина. Лица, гетерозиготные по данному гену, малярией не болеют.

Есть основание полагать, что видовой к некоторым микроорганизмам определяется генетически детерминированными механизмами, тормозящими размножение инфекционного агента. Передача естественного иммунитета по наследству зависит от возраста, физиологических особенностей организма, обмена веществ, питания, факторов внешней среды и др. Воздействия на организм различных факторов (переохлаждение, гиповитаминоз, перегревание и др.) могут существенно снизить уровень естественного иммунитета.

Приобретенный иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение жизни. Такой иммунитет всегда специфичен. Он возникает в результате перенесенного заболевания (постинфекционный) или при иммунизации организма вакцинальными препаратами (поствакцинальный). Эти виды иммунитета можно назвать активно приобретенным иммунитетом.

Постинфекционный иммунитет порой сохраняется в течение всей жизни (после кори, полиомиелита, ветряной оспы и др.), но нередко бывает кратковременным (после острых кишечных инфекций, ОРВИ и др.).

Активный поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 5- 10 лет (у привитых против кори, дифтерии, столбняка, полиомиелита) или нескольких месяцев (у привитых против гриппа, шигеллеза, брюшного тифа). При своевременной ревакцинации он может поддерживаться всю жизнь.

Пассивный иммунитет возникает в результате введения в восприимчивый организм готовых , например специфических (противокоревой, противогриппозный, антистафилококковый и др.) или сыворотки, плазмы и крови переболевших. Пассивный иммунитет сохраняется в течение 2-3 нед, его длительность определяется сроками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета можно считать трансплацентарный иммунитет. Он возникает в результате передачи готовых от матери плоду через плаценту. Трансплацентарный барьер преодолевают только класса IgG. Продолжительность трансплацентарного иммунитета — около 3-6 мес.

Невосприимчивость организма зависит также от местного, антимикробного, антитоксического, гуморального, клеточного иммунитета. Однако такое деление чисто условно, оно имеет больше дидактическое, чем биологическое значение. Все перечисленные выше виды иммунитета определяют индивидуальную невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Социальный (коллективный) иммунитет определяет уровень невосприимчивости всего населения, или общества, к различным инфекционным болезням. Такая невосприимчивость создается с помощью специфической профилактики и комплекса защитных мероприятий, т. е. социальных факторов, включающих совокупность условий жизни населения: включая соответствие нормам жилищ, плотность застройки, коммунальное благоустройство (водопровод, канализация, очистка), материальное благосостояние, уровень культуры, характер питания, миграционные процессы, характер и условия труда, учебы, развитие медико-санитарного дела, организацию медицинского обслуживания детей и др. Очень важное значение для профилактики болезней имеет поддержание хорошего санитарного состояния мест общественного питания (столовых, буфетов, закусочных, кафе), в том числе пунктов детского питания в школах, детских садах, особенно в летнее время в выездных детских садах и лагерях для школьников, на дачах, в санаториях и т. п.

Повышать или снижать активность эпидемического процесса могут также климат и сезонность, воздействующие на источник инфекции, а еще факторы передачи возбудителей и восприимчивость организма людей.

Существенно влияет на эпидемический процесс климат. Известна большая группа так называемых болезней жарких стран (малярия, , лейшманиоз и др.). Некоторые инфекционные болезни (, , ОРВИ) встречаются преимущественно в странах с умеренным или холодным климатом. В одних случаях такое различие определяется зоной обитания переносчиков, в других решающее значение имеет холодовой фактор, предрасполагающий, например, к особенно частому возникновению инфекционных заболеваний дыхательных путей, рото- и носоглотки.

Заболеваемость многими инфекциями имеет сезонность. Так, максимальный подъем заболеваемости воздушно-капельными инфекциями отмечается осенью, иерсиниозом, бруцеллезом — весной, арбовирусными энцефалитами, малярией, геморрагическими лихорадками — летом.

Причиной сезонных подъемов в одних случаях становится биологическая активность переносчиков (вирусные , малярия), в других — резкое возрастание контактов с источником инфекции (), в третьих — изменение пищевого режима (шигеллезы, и др.), в четвертых — снижение местной иммунной защиты (, , скарлатина и др.). Естественно, что действие предрасполагающих факторов не бывает изолированным. Например, высокую заболеваемость воздушно-капельными инфекциями в холодное время года можно объяснить не только снижением иммунитета, но и резким увеличением контактов в закрытых помещениях, изменением питания и др.

Многим инфекциям свойственны периодически возникающие эпидемические подъемы заболеваемости (периодичность), в 3-10 раз превышающей спорадическую заболеваемость в данной местности. Так, в естественных условиях эпидемические подъемы заболеваемости корью отмечаются через каждые 2-4 года, скарлатиной — через 4-5 лет, — через 5-10 лет, коклюшем — через 2-3 года и т. д.

Периодичность эпидемических подъемов объясняется колебаниями уровня коллективного иммунитета. За время эпидемического подъема увеличивается количество людей с соответствующей иммунной защитой. В конечном итоге наступает такой период, когда дальнейшее распространение инфекции становится невозможным из-за отсутствия восприимчивых к данной инфекции лиц, и заболеваемость быстро снижается до уровня спорадической, свойственной данной местности.

Детские инфекционные болезни известны с древности. Письменные источники Месопотамии, Китая, древнего Египта (II-III век до н.э.) указывают на описание случаев столбняка, полиомиелита, рожи, эпидемического паротита и лихорадочных состояний у детей. И только с XX века введена вакцинопрофилактика таких заболеваний. Исторически сложилось так, что инфекционные болезни, встречающиеся преимущественно у детей, и называются детскими.

Итак, детские инфекции – это группа инфекционных заболеваний, которые регистрируются в подавляющем большинстве в детской возрастной группе, передаются от больного к здоровому ребенку и способных приобретать эпидемическое распространение (то есть обретать вспышечный или массовый характер).

С чем может быть связано выделение детских инфекций в отдельную группу? В силу высокой распространенности первая встреча с возбудителем инфекции происходит именно в детском возрасте. В редких случаях ребенку удается дожить до взрослого состояния, не инфицировавшись от больных или носителей возбудителей этих инфекционных заболеваний. После перенесенного заболевания формируется стойкий (порою пожизненный) иммунитет, поэтому большинство взрослых уже повторно этими заболеваниями не страдают.
В силу тесных контактов в детской возрастной группе при возникновении одного заболевшего практически всегда наблюдается инфицирование остальных.

Какие инфекции называют детскими?

1. Традиционные детские болезни с аэрогенным механизмом заражения (краснуха , ветряная оспа , коклюш , дифтерия , корь , скарлатина , эпидемический паротит , полиомиелит , пневмококковая инфекция , гемофильная инфекция)
2. Инфекции, встречаемые как в детской возрастной группе с возможностью развития вспышек заболевания в коллективах, так и среди взрослых с различными механизмами заражения (менингококковая инфекция , инфекционный мононуклеоз , острые респираторные заболевания , острые кишечные инфекции , острый вирусный гепатит А).

Практически любым инфекционным заболеванием ребенок может заразиться при наличии случайного контакта с больным. Исключение составляет первый год жизни малыша, когда в его крови циркулируют материнские антитела ко многим заболеваниям, что предохраняет его организм от заражения при встрече с инфекционным патогеном.

Причины возникновения детских инфекций

Источник инфекции – человек. Это может быть больно клинически выраженной формой болезни, бессимптомной формой болезни, а также носитель инфекционного возбудителя.

Один из частых вопросов родителей: когда становится заразен больной и как долго он может заразить?

Заразный период при детских инфекциях

Заболевание	Начало заразного периода	Заразен ли ребенок во время болезни	Заразен ли ребенок после исчезновения жалоб (выздоровления)
Заболевание	Начало заразного периода	Период в котором можно заразить других (заразный период)
Краснуха	за 3-4 дня до появления симптомов	весь период сыпи + 4 дня
Корь	за 4 дня до появления симптомов	весь период сыпи + 4 дня
Ветрянка	с первых симптомов болезни	весь период сыпи + 5 дней
Скарлатина	с первых симптомов болезни	первые дни болезни	не заразен
Коклюш	за день до появления симптомов болезни	1 неделя болезни = 90-100% «заразности», 2 нед.=65%, 3 нед. = 35%, 4 нед. = 10%	более 4 недель
Дифтерия	с началом болезни – первыми симптомами	2 недели	более 4 недель, «носительство» более 6 месяцев
Эпидемический паротит (свинка)	за 1 – 2 дня до первых симптомов	до 9 дней болезни	не заразен
Полиомиелит	за 1-2 дня до первых жалоб	3-6 недель
Гепатит А	с 3 – 23 дня	весь период желтухи, 1 месяц	месяцы
Дизентерия	с первых симптомов болезни	весь период болезни	1 – 4 недели, месяцы
Сальмонеллез	с первых симптомов болезни	весь период болезни	3 недели, далее более года у 1 – 5% пациентов

Механизм заражения при традиционных детских инфекциях – аэрогенный, а путь заражения : воздушно-капельный. Заразна носоглоточная слизь, бронхиальный секрет (мокрота), слюна, которые при кашле, чихании, разговоре больной может разбрызгивать в виде мелкодисперсного аэрозоля на расстоянии 2-3х метров от себя. В зоне контакта оказываются все дети, находящиеся вблизи с заболевшим. Некоторые возбудители прекрасно распространяются на расстоянии. Например, вирус кори в холодное время года может распространяться по вентиляционной системе в отдельно взятом здании (то есть больные могут быть из одного подъезда дома, к примеру). Также имеет эпидемиологическое значение контактно-бытовой путь передачи (предметы обихода, игрушки, полотенца). В этом отношении все зависит от устойчивости возбудителей во внешней среде. Но, несмотря на это, примером может послужить высокая инфицированность при ветряной оспе контактно-бытовым путем при устойчивости вируса во внешней среде всего в течение 2х часов. Возбудители скарлатины и дифтерии высокоустойчивы во внешней среде, поэтому контактно-бытовой путь также является значимым. Также при некоторых болезнях инфицирование происходит фекально-оральным путем (кишечные инфекции, гепатит А, полиомиелит, например), причем факторами передачи могут явиться как предметы обихода – игрушки, мебель, посуда, так и инфицированные продукты питания.

Восприимчивость к детским инфекциям достаточно высокая. Разумеется, специфическая профилактика (вакцинация) делает свое дело. За счет нее создается иммунологическая прослойка невосприимчивых лиц к кори, эпидемическому паротиту, полиомиелиту, коклюшу, дифтерии. Однако достаточно уязвимыми остаются непривитые дети, относящиеся к группе риска. При детских инфекциях характерно частое возникновение коллективных вспышек инфекции.

Особенности течения детских инфекций

Детские инфекционные заболевания имеют четкую цикличность. Выделяют несколько периодов
болезни, перетекающих один из другого. Выделяют: 1) инкубационный период; 2) продромальный период; 3) период разгара болезни; 4) период реконвалесценции (ранней и поздней).

Инкубационный период – это период с момента контакта ребенка с источником инфекции до появления симптома болезни. В этот период ребенок называется контактным и находится на карантине (под наблюдением медицинских работников). Карантин может быть минимальным и максимальным. Обычно период карантина устанавливается на срок максимального периода инкубации. В этот период следят за здоровьем контактного ребенка – измеряют температуру, следят за появлением симптомов интоксикации (слабость, головные боли и другие).

Инкубационный период при детских инфекциях

Краснуха от 11 до 24 дней
Корь от 9 до 21 дня
Ветрянка от 10 до 23 дней
Скарлатина от нескольких часов до 12 суток
Коклюш от 3 до 20 дней
Дифтерия от 1 часа до 10 дней
Эпидемический паротит (свинка) от 11 до 26 дней
Полиомиелит от 3 до 35 дней
Гепатит А от 7 до 45 дней
Дизентерия от 1 до 7 дней
Сальмонеллез от 2 часов до 3 дней

Как только появится одна из жалоб, наступает второй период – продромальный , что напрямую связано с началом болезни. В большинстве своем начало болезни при детских инфекциях острое. Ребенка беспокоит температура, симптомы интоксикации (слабость, озноб, головные боли, утомляемость, потливость, снижение аппетита, сонливость и другие). Температурная реакция может быть различной, но у подавляющего большинства детей - правильного типа лихорадка (с максимумом к вечеру и снижением по утрам), высота лихорадки может варьировать в зависимости от патогенности возбудителей детских инфекций, инфицирующей дозы, реактивности самого детского организма. Чаще это фебрильная температура (более 38°) с пиком к концу первых-вторых суток болезни. Продолжительность продромального периода разная в зависимости от вида детского инфекционного заболевания, но в среднем 1-3 дня.

Период разгара болезни характеризуется специфическим симптомокомплексом (то есть симптомами, характерными для конкретной детской инфекции). Развитие специфических симптомов сопровождается продолжающейся лихорадкой, длительность которой различная при разных инфекциях.

Специфический симптомокомплекс – это последовательное возникновение определенных симптомов. Для коклюша – это специфический кашель, имеющий характер сухого и приступообразного с несколькими короткими кашлевыми толчками и глубоким свистящим вдохом (репризом). Для эпидемического паротита (свинки) – это воспаление околоушных, подчелюстных и подъязычных слюнных желез (припухлость околоушной области, болезненность при дотрагивании, одутловатость лица, боли в пораженной области, сухость во рту). Дифтерия характеризуется специфическим поражением ротоглотки (увеличение миндалин, отек и появление характерного фибринозного сероватого налета на миндалинах). Для гепатита А период разгара проявляется появлением желтухи. При полиомиелите – характерное поражение нервной системы.

Однако, одним из частых проявлений детских инфекций является сыпь (инфекционная экзантема) . Именно сыпь является «пугающей визитной карточкой» инфекций у детей и требует правильной расшифровки. Сыпь может возникать одномоментно или поэтапно.

При краснухе сыпь имеет мелкопятнистый, а затем и пятнисто-папулезный характер, возникает преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей и туловище – спина, поясница, ягодицы, фон кожи не изменен. Сначала появляется на лице, затем в течение дня распространяется на туловище. Исчезает бесследно.

При кори наблюдается пятнисто-папуллезная сыпь, характерна нисходящая последовательность высыпаний (1 день сыпи – лицо, волосистая часть головы, верхняя часть груди, 2й день сыпи – туловище и верхняя половина рук, 3й день сыпи – нижняя часть рук, нижние конечности, а лицо бледнеет), сыпь склонна к слиянию, после исчезновения сохраняется пигментация кожи. Иногда сыпь при краснухе напоминает коревую. В этой ситуации на помощь доктору приходит специфический симптом – пятна Филатова-Коплика (на внутренней стороне щек белесовато-зеленоватые папулы, появляющиеся на 2-3 день болезни).

Пятна Филатова при кори

При ветряной оспе мы видим везикулезную сыпь (пузырьковую), элементы которой расположены на фоне покраснения. Сначала это пятно, затем оно возвышается, образуется пузырек с серозной прозрачной жидкостью, затем пузырек подсыхает, жидкость исчезает и появляется корочка. Характерны подсыпания с повторными подъемами температуры раз в 2-3 дня. Период от момента появления сыпи до полного отпадания корочек длится 2-3 недели.

При скарлатине на гиперемированном фоне кожи (фоне покраснения) появляется обильная мелкоточечная сыпь. Сыпь интенсивнее в области кожных складок (локтевые сгибы, подмышечные впадины, паховые складки). Носогубный треугольник бледный и свободный от сыпи. После исчезновения сыпи шелушение, продолжающееся 2-3 недели.

Менингококковая инфекция (менингококцемия) характеризуется появлением геморрагической сыпи сначала мелкой, а затем сливного характера в виде «звезд». Сыпь чаще появляется на ягодицах, голенях, руках, веках.

Помимо сыпи, любая детская инфекция характеризуется лимфаденопатией (увеличением определенных групп лимфатических узлов) . Участие лимфатической системы – неотъемленная часть инфекционного процесса при инфекциях. При краснухе наблюдается увеличение заднешейных и затылочных лимфоузлов. При кори увеличиваются шейные лимфоузлы, при ветряной оспе – заушные и шейные, а при скарлатине - переднешейные лимфоузлы. При мононуклеозе – сильное увеличение заднешейных лимфоузлов (пакеты лимфоузлов видны при поворотах головы ребенка).

Период реконвалесценции (выздоровления) характеризуется угасанием всех симптомов инфекции, восстановлением функций пораженных органов и систем, формированием иммунитета. Ранняя реконвалесценция длится до 3х месяцев, поздняя реконвалесценция затрагивает период до 6-12 месяцев, а реже - дольше.

Другой особенностью детских инфекций является многообразие клинических форм. Выделяют
манифестные формы (с характерными симптомами болезни) легкой, среднетяжелой, тяжелой степени, стертые формы, субклинические (бессимптомные), абортивные формы (прерывание течения инфекции).

Ожидаемой сложностью инфекций у детей является и опасность быстрого развития тяжелых
осложнений. Это могут быть: инфекционно-токсический шок в начале болезни (критическое падение давления, что чаще наблюдается при менингококковой инфекции, скарлатине), нейротоксикоз при высокой температуре (развивающийся отек головного мозга), внезапная остановка дыхания или апное при коклюше (за счет угнетения дыхательного центра), синдром истинного крупа при дифтерии (за счет мощного токсического отека ротоглотки), вирусные поражения головного мозга (краснушный энцефалит, коревой энцефалит, ветряночные энцефалиты), синдром обезвоживания (при острых кишечных инфекциях), бронхообструктивный синдром, гемолитикоуремический синдром, ДВС-синдром.

Учитывая все вышеизложенное, необходимо сохранять критичное отношение к состоянию ребенка и своевременно обращаться за медицинской помощью.

Симптомы детских инфекций, требующие обращения к врачу

1) Фебрильная температура (38° и выше).
2) Выраженные симптомы интоксикации (вялость, сонливость ребенка).
3) Появление сыпи.
4) Рвота и выраженная головная боль.
5) Появление любых симптомов на фоне высокой температуры.

Диагностика детских инфекций

Постановка предварительного диагноза проводится врачом-педиатром. Имеют значение: контакт пациента с другими больными с инфекцией, данных о вакцинации (прививках), характерные симптомы инфекции.

Окончательный диагноз выставляется после лабораторных исследований.
- Неспецифические методы (общий анализ крови, мочи, испражнений, биохимические исследования крови, исследования электролитов крови), инструментальные методы диагностики (рентгенография, УЗИ, МРТ по показаниям)
- Специфические методы для выявления возбудителей и/или их антигенов (вирусологический, бактериологический, ПЦР), а также для выявления антител к возбудителям в крови (ИФА, РНГА, РТГА, РА, РПГА и другие).

Основные принципы лечения детских инфекций

Цель лечения - выздоровление маленького пациента и восстановление нарушенных функций органов и систем, достигается решением следующих задач:
1) борьба с возбудителем и его токсинами;
2) поддержание функций жизненно-важных органов и систем;
3) повышение иммунологической реактивности (сопротивляемости) организма ребенка;
4) профилактика осложнений детской инфекции.

Задачи лечения осуществляются проведением следующих мероприятий:
1. Своевременное выявление и при необходимости госпитализация больного ребенка, создание ему охранительного режима – постельного при тяжелом и среднетяжелом состоянии, полноценное питание, питьевой режим.
2. Этиотропная терапия (специфические препараты, направленные на подавление роста или уничтожение возбудителя инфекции). В зависимости от инфекции назначаются антибиатериальные препараты, противовирусные средства. Неправильная трактовка диагноза и назначение этиотропного лечения не по профилю приведет к возможному утяжелению инфекции и развитию осложнений.
3. Патогенетическая терапия связана в основном с инфузионной терапией растворов определенной направленности (глюкозо-солевые растворы, коллоиды, препараты плазмы, крови), а также специфических парентеральных препаратов (ингибиторы протеаз, глюкокортикостероиды и другие), иммуномодуляторов.
4. Посиндромная терапия проводится при любой инфекции (жаропонижающие, противорвотные, сосудосуживающие, отхаркивающие, противокашлевые, антигистаминные и многие другие).

Как проводить профилактику инфекций в детском возрасте?

1) Укрепление организма ребенка и повышение его сопротивляемости к инфекциям (гигиена, закаливание, прогулки на свежем воздухе, полноценное питание)
2) Своевременное обращение к врачу при первых симптомах инфекции
3) Специфическая профилактика детский инфекций - вакцинация. При многих детских инфекциях вакцинация введена в Национальный календарь прививок – корь, краснуха, дифтерия, полиомиелит, эпидемический паротит, гепатит В). В настоящее время созданы вакцины и при других инфекциях (ветряная оспа, менингококковая инфекция, пневмококковая инфекция, гемофильная инфекция). Пренебрежение родителями плановой вакцинацией детей без особых на то медицинских оснований создает уязвимую прослойку неиммунных детей, в первую очередь подверженных к заражению инфекционными возбудителями.

Врач инфекционист Быкова Н.И.

При рождении в организме ребёнка уже имеются все необходимые, хотя и незрелые компоненты иммунной системы. Циркулирующие в крови матери иммуноглобулины проникают через плаценту в организм плода, где в течение первых месяцев жизни их концентрация уменьшается и повышается восприимчивость к распространённым инфекциям.

Инфекции - самая частая причина острой заболеваемости у детей. Во всём мире острые респираторные заболевания, диарея, малярия, корь и ВИЧ-инфекция, часто возникающие на фоне недостаточного питания, являются основной причиной летальных исходов. Установлено, что каждый год около 7 млн детей младше 5 лет умирают по этой причине.

В развитых странах с высоким качеством питания, бытовых и санитарно-гигиенических условий, благодаря иммунизации, антибактериальной терапии и современной медицинской помощи заболеваемость и смертность от инфекционных заболеваний наблюдаются редко.

Тем не менее некоторые инфекции остаются основной проблемой, например, менингококковая септицемия, менингит, малярия и ВИЧ-инфекция. Актуальность некоторых инфекций, например туберкулёза, возросла повторно. Дети с врождённым или приобретённым иммунодефицитом также восприимчивы к некоторым редким и оппортунистическим инфекциям. Для осуществления контроля над распространёнными в обществе заболеваниями некоторые из них должны быть зафиксированы врачами для эпидемиологического контроля.

Причины смертности детей младше 5 лет в мире :
1. Малярия :
Летальность, главным образом на фоне церебральной малярии, вызванной Plasmodium falciparum, на африканских территориях, прилежащих к Сахаре
Антималярийную терапию следует начать своевременно; при подозрении на заболевание
Проблемой является устойчивость возбудителя к препаратам

2. Диарея :
Большинство детей - младше 2 лет
Часто бактериальная этиология
Приводит к недостаточному питанию, медленному росту, смерти
Обычно лечение включает пероральные регидратационные растворы дополнительно к грудному кормлению
Антибиотики - только при холере, дизентерии, лямблиозе, амёбиазе

3. ВИЧ :
Инфицировано более 2 миллионов детей
14 миллионов детей потеряли родителей из-за этого заболевания

4. Туберкулёз :
Нарастающая частота, особенно в сочетании с ВИЧ-инфекцией
Более 150 000 смертельных случаев в год от туберкулёзного менингита и диссеминированного милиарного туберкулёза
Заражение обычно происходит в домашних условиях, от взрослого больного

5. Пневмония :
Факторы риска - низкий вес при рождении, младший возраст, искусственное вскармливание, дефицит витамина А, перенаселённость жилого помещения
Преимущественно бактериальная этиология
Летальность снижена благодаря рекомендациям ВОЗ по диагностике (тахипноэ, кашель, лихорадка, слабость и одышка с втяжением межрёберных промежутков) и антибактериальному лечению

6. Корь :
Профилактика - при помощи иммунизации

Многие из распространённых проявляются сыпью и лихорадкой.

Высыпания при детских инфекциях :
1. Краснуха (только пятна), корь, HHV6/7, энтеровирус. Реже: скарлатина, болезнь Кавасаки (не забывать о лекарственной сыпи): пятнистая, папулёзная, пятнисто-папулёзная сыпь. Пятна-отдельные, не выступающие над поверхностью участки красного / розового цвета, бледнеют при нажатии Папулы - отдельные выпуклые полусферические участки, обычно мелкие, также бледнеют при нажатии.
2. Менингококковая сыпь, аллергическая пурпура (болезнь Шенлейна-Геноха), энтеровирус, тромбоцитопения: пурпура / петехии. При тесте с предметным стеклом пятна красного / пурпурного цвета не бледнеют

3. Ветряная оспа, опоясывающий герпес, простой герпес, вирусная пузырчатка полости рта и конечностей: везикулы. Возвышающиеся полусферические участки диаметром <0,5 см, содержащие прозрачную жидкость

4. Импетиго, токсический эпидермальный некролиз: пустулы / буллы. Возвышающиеся полусферические участки диаметром
5. После скарлатины, болезни Кавасаки: десквамация. Сухость и чешуйки на поверхности эпидермиса >0,5 см с прозрачным или гнойным содержимым, часто на периферии

По современным представлениям учение об эпидемическом процессе включает три взаимосвязанных раздела: факторы эпидемического процесса (причины и условия его развития), механизмы развития эпидемического процесса и проявления эпидемического процесса. Если причиной развития эпидемического процесса является взаимодействие возбудителя и организма в условиях внешней среды, то механизмы развития могут быть поняты на основе теории внутренней регуляции (саморегуляции) эпидемического процесса (В. Д. Беляков), механизма передачи возбудителя (Л. В. Громашевский), теории природной очаговости для трансмиссивных и некоторых других инфекционных болезней (Е. Н. Павловский). Проявления эпидемического процесса выражаются заболеваемостью, распределяемой по территории, возрасту, сезону, полу, а также соотношением групповой и спорадической заболеваемости, многолетней или годовой динамикой и др.

Для возникновения и непрерывного течения эпидемического процесса необходимо взаимодействие трех факторов: источника возбудителей инфекции, механизма передачи инфекции и восприимчивого организма.

Источник возбудителей инфекции . Под источником инфекции принято понимать объект естественного пребывания и размножения возбудителей, из которого он может тем или иным путем заражать здоровых людей или животных.

По характеру источника инфекции все заразные болезни делят на антропонозы, зоонозы и протозоозы.

Источником инфекции при антропонозах является больной человек или носитель. Значение больного как источника инфекции в разные периоды болезни неодинаково. В инкубационном периоде возбудитель, как правило, находится в первичном очаге или в глубине поражаемого органа, его выделение в окружающую среду ограничено или невозможно. Однако при некоторых инфекциях (корь, скарлатина, шигеллезы, вирусные гепатиты, холера) в конце инкубационного периода выделение возбудителя во внешнюю среду может быть значительным, что представляет большую эпидемическую опасность из-за полного отсутствия клинических симптомов у ребенка.

Заразность больного резко возрастает с начала клинических симптомов и достигает максимума в разгар болезни. При этом массивному рассеиванию возбудителей будут способствовать наличие таких клинических симптомов, как чиханье, кашель (ОРВИ, корь, коклюш) или частый жидкий стул (кишечные инфекции).

Особую опасность как источник инфекции представляют больные с атипично протекающими формами болезни. Стертые и субклинические формы часто своевременно не диагностируются, такие больные сохраняют активный образ жизни и могут заразить большое количество восприимчивых детей. Значение атипичных форм в эпидемическом процессе особенно велико при вирусных гепатитах, скарлатине, менингококковой инфекции, шигеллезах, дифтерии, полиомиелите, коклюше и др.

В периоде реконвалесценции опасность заражения постепенно уменьшается, а затем и полностью исчезает. Окончание заразного периода при многих инфекционных заболеваниях совпадает с клиническим выздоровлением, что можно определить с помощью бактериологических и вирусологических исследований. Однако при некоторых инфекционных болезнях отмечается длительное бактерио- и вирусоносительство.

По продолжительности выделения возбудителей различают носительство острое (до 3 мес) и хроническое (свыше 3 мес). Острое носительство часто бывает при шигеллезах, скарлатине, менингококковой инфекции, полиомиелите, а хроническое - при брюшном тифе, бруцеллезе, вирусном гепатите В, герпетической инфекции. Хотя носители выделяют во внешнюю среду меньше возбудителей, чем больные, их эпидемиологическое значение очень велико-, так как оли считают себя полностью выздоровевшими и не подозревают, какую опасность они представляют для окружающих.

Заразительность носителей зависит от санитарно-гигиенических условий и степени их санитарной культуры. Наибольшую опасность представляют дети. Они легко инфицируют окружающую среду, так как еще не обладают достаточными санитарно-гигиеническими навыками и нередко очень активны, даже при наличии у них клинических симптомов инфекционного заболевания.

Реконвалесцентное носительство может продолжаться многие годы, чему способствует наличие хронических воспалительных очагов: холецистита, холангита, гастродуоденита - при носительстве брюшнотифозных бактерий, хронического тонзиллита, аденоидита, синуита - при носительстве дифтерийных палочек и т. д. В отдельных случаях хроническое носительство бывает трудно разграничить с персистентной инфекцией (вирусный гепатит В, шигеллезы, сальмонеллез и др.).

Большое эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют так называемые здоровые носители. Здоровое носительство формируется обычно в очаге инфекционного заболевания и бывает кратковременным. По своей сути такое носительство в большинстве случаев можно трактовать как субклинические (инаппарантные) формы болезни со всеми эпидемиологическими особенностями. Истинное здоровое носительство, по-видимому, встречается редко. Оно формируется лишь в иммунном организме. Возможность носительства у здоровых неиммунных людей многие авторы подвергают сомнению. Дифференцировать здоровое носительство от скрыто протекающей инаппарантной инфекции без углубленных иммунологических исследований невозможно, поэтому значение его в эпидемиологическом процессе можно оценивать обобщенно. Здоровые и хронические носители являются главным источником заболеваний при многих инфекциях и в первую очередь при скарлатине, дифтерии, полиомиелите, менингококковой инфекции, острых кишечных инфекциях и др.

Инфекции, при которых источником заражения являются животные, называются зоонозами (от греч. soon - животное, nosos - болезнь).

В настоящее время около трети всех зарегистрированных инфекционных болезней относятся к зоонозам. Животные могут явиться источником заражения человека, будучи больными или носителями. Наиболее опасны для человека домашние животные и грызуны. По этому признаку различают зоонозы домашних, и синантропных (живущих вблизи человека) животных и зоонозы ксенантропных (диких) животных, расселенных в окружающей природе. Зоонозы диких животных отличаются природной очаговостью, т. е. встречаются в определенных природных очагах болезни. Заражение детей (феллиноз, токсоплазмоз, ящур, риккетсиозы, вирусные энцефалиты, бруцеллез) от домашних и синантропных животных происходит при уходе за ними, реже - при употреблении пищевых продуктов от больных животных. Заражение от диких животных чаще происходит через укусы кровососущих членистоногих (клещи, комары), реже - при случайных контактах с павшими грызунами, при употреблении мяса зараженных животных и инфицированной воды. Больной с зоонозной инфекцией не становится в большинстве случаев источником инфекции и, следовательно, является биологическим тупиком для возбудителей этих заболеваний.

Механизмы передачи инфекции . Для каждой инфекционной болезни характерен свой путь передачи возбудителя. Он сформировался в процессе длительной эволюции и его можно трактовать как способ, при помощи которого возбудитель перемещается из зараженного в восприимчивый организм. Это основной механизм сохранения возбудителя как вида.

Различают три фазы перемещения возбудителя из одного организма в другой: 1) выделение из источника инфекции во внешнюю среду; 2) пребывание во внешней среде; 3) внедрение в новый организм.

Механизм передачи заразного начала всегда осуществляется по этому универсальному пути, но в своих деталях он разнообразен, что определяется специфичностью первичной локализации возбудителя. Так, например, при локализации на слизистых оболочках дыхательных путей возбудитель может выделиться лишь с выдыхаемым воздухом, в котором он находится в составе аэрозолей (при кори, гриппе, ОРВИ, скарлатине, коклюше), тогда как при поражении желудочно-кишечного тракта он выделяется почти исключительно с испражнениями и рвотными массами (при холере, шигеллезе, сальмонеллезе). Если возбудитель находится в крови, естественным его передатчиком являются кровососущие членистоногие (при риккетсиозах, туляремии, арбовирусных энцефалитах и др.). Специфическая локализация возбудителя на кожных покровах обусловливает контактный механизм передачи.

В соответствии с первичной локализацией возбудителя в организме различают 4 типа механизмов передачи:

воздушно-капельный [показать]
Воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный) путь - наиболее распространенный и чрезвычайно быстрый способ передачи инфекционных заболеваний. Таким путем передаются многие как вирусные, так и бактериальные инфекции. Катаральное состояние слизистых оболочек дыхательных путей способствует распространению возбудителя. При разговоре, крике, плач? и особенно чиханье и кашле с капельками слизи выделяется огромное количество возбудителя.
Мощность воздушно-капельного пути передачи зависит от размера аэрозольных частиц. При этом крупные аэрозольные частицы (100-200 мкм) способны рассеиваться на расстоянии 2-3 м и быстро оседать вокруг больного, тогда как мелкие (1-10 мкм) хотя и пролетают при выдохе не более 1 м, но могут долго находиться во взвешенном состоянии и, кроме того, перемещаться на большие расстояния благодаря броуновскому движению и наличию электрического заряда.
Заражение восприимчивого человека происходит при вдыхании воздуха со взвешенными капельками слизи, содержащими возбудителя болезни. При таком пути передачи наибольшее количество возбудителя будет концентрироваться в непосредственной близости от источника инфекции; по мере увеличения расстояния концентрация возбудителя быстро снижается, но все же нередко бывает достаточной для возникновения заболевания, особенно если возбудитель обладает выраженной патогенностью, а организм ребенка высоковосприимчив. Так, например, известны случаи передачи кори, ветряной оспы, гриппа на большие расстояния - через лестничные клетки, вентиляционные ходы, открытые помещения и коридоры.
Эффективность воздушно-капельного пути передачи зависит от выживаемости возбудителя в окружающей среде. Многие микроорганизмы при высыхании аэрозолей быстро погибают (вирусы кори, ветряной оспы, гриппа), другие устойчивы и могут сохранять патогенные свойства в составе пыли в течение нескольких суток. Заражение ребенка может произойти в момент уборки помещения, при игре с запыленными игрушками и т. д. Пылевой механизм передачи возбудителя возможен при дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе, эшерихиозе и др. Значение пылевого пути в передаче инфекции недооценивается.
фекально-оральный [показать]
Фекально-оральный, или алиментарный, путь характерен для передачи кишечных инфекций как бактериальной, так и вирусной этиологии. При этом способе факторами передачи возбудителя являются пищевые продукты, вода, загрязненные руки, мухи, различные предметы обихода.
Пищевой путь передачи возбудителя является основным при шигеллезе, сальмонеллезе, стафилококковом энтероколите, кишечных инфекциях, вызываемых грамотрицательными условно-патогенными микробами (клебсиеллы, протей, кампило-бактер, синегнойная палочка, цитробактер), несколько реже этим путем передаются возбудители полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, ящура. Пищевым путем возможна передача возбудителя при скарлатине, дифтерии, часто при вирусном гепатите Л, иерсиниозе, энтеровирусной инфекции, ротавирусном гастроэнтерите и т. д.
Человек может заразиться при употреблении мяса и молока больных животных, которые не подвергались достаточной термической обработке, и у него могут возникнуть сальмонеллез, туляремия, сибирская язва, ящур, бруцеллез. Однако все же чаше заражение человека происходит при употреблении инфицированных пищевых продуктов.
Загрязнение продуктов питания происходит на разных этапах их переработки и реализации (при контакте с содержимым кишечника забитых животных-бактерионосителей, через руки персонала, посуду, оборудование, грызунов и т. д.), что обычно связано со всевозможными нарушениями технологического процесса и ветеринарно-санитарных правил.
Заражение детей чаще происходит через молоко и молочные продукты (сметана, сливки, мороженое, крем). Молочные вспышки характеризуются быстрым нарастанием заболеваемости, массовостью и поражением преимущественно детских коллективов.
Водный путь передачи играет большую роль в заражении брюшным тифом и иаратифами, шигеллезом Флекснера, туляремией, лептоспирозом, вирусным гепатитом А, холерой. Возбудители этих болезней попадают в воду с выделениями людей и животных, при спуске сточных вод, смывании нечистот дождевыми водами с поверхности земли. Многие возбудители в воде сохраняют не только патогенные свойства, но и способность к размножению.
Наибольшую эпидемическую опасность представляют закрытые водоемы (мелкие озера, пруды, запущенные колодцы). Особенностью водных вспышек является быстрое нарастание заболеваемости среди людей, пользующихся водой из одного источника.
трансмиссивный [показать]
Трансмиссивный путь передачи осуществляется живыми переносчиками, являющимися часто биологическими хозяевами возбудителей и реже - механическими переносчиками. Живых переносчиков делят на две группы: специфические- и неспецифические. К специфическим относят кровососущих членистоногих: блох, вшей, комаров, москитов, клещей и др. Они обеспечивают передачу строго определенной инфекции. В их организме возбудители размножаются или проходят половой цикл развития. Передача инфекции осуществляется при укусе или втирании содержимого раздавленного переносчика в скарифицированную кожу. Таким способом посредством блох передается чума, вшей - сыпной тиф, комаров - малярия, москитов- лихорадка паппатачи, лейшманиоз, клещей - арбовирусные энцефалиты, возвратный тиф и др. Неспецифические переносчики передают возбудителя в том виде, в каком его получили (механические переносчики). Например, мухи на лапках и теле переносят возбудителей острых кишечных инфекций, вирус гепатита А, палочку брюшного тифа и паратифов. Эпидемиологическое значение механического пути передачи инфекции относительно невелико.
контактно-бытовой [показать]
Контактно-бытовой путь передачи может осуществляться при непосредственном общении (прямой контакт) или через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).
Посредством прямого контакта можно заразиться дифтерией, скарлатиной, сифилисом, герпетической инфекцией (при поцелуе), чесоткой, бруцеллезом, рожей (через кожу).
Передача возбудителя через предметы домашнего обихода (полотенце, посуда, белье, игрушки) часто осуществляется при шигеллезе, брюшном тифе. Такой путь передачи возможен также при дифтерии, скарлатине, туберкулезе, но маловероятен из-за нестойкости возбудителя при кори, гриппе, ОРВИ.
Заражение детей часто происходит через руки. При этом больной или носитель руками, загрязненными фекалиями, может инфицировать дверные ручки, перила, стены помещений и т. д. Здоровый ребенок, дотрагиваясь до этих предметов, инфицирует руки и заносит возбудителя в рот.

Почва как фактор передачи инфекции самостоятельное значение имеет при анаэробных раневых инфекциях (газовая гангрена, сибирская язва, столбняк). Возбудители болезни попадают в почву с выделениями людей и животных. В почве они образуют споры и в таком виде сохраняют жизнеспособность в течение многих лет. Заболевание возникает лишь в том случае, если споры попадают на раневую поверхность (столбняк, газовая гангрена) или в пищевые продукты (ботулизм). Значение почвы как фактора передачи инфекции возрастает в связи с тем, что она является местом обитания и размножения мух, мышей, крыс, а также местом созревания яиц многих гельминтов.

Трансплацентарный (внутриутробный) путь характеризуется передачей возбудителя болезни через плаценту от матери плоду. При этом у матери инфекция может протекать в явной или скрытой форме по типу здорового носительства. Особенно актуальна трансплацентарная передача для вирусных инфекций. Доказана возможность внутриутробной передачи вирусов краснухи, цитомегалии, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, вируса гепатита В, энтеровирусов. Среди бактериальных инфекций такой путь передачи возможен при листериозе, эшерихиозе, лептоспирозе, стафилококковой, стрептококковой инфекциях и т. д., а среди протозойных инфекций - при токсоплазмозе, лейшманиозе и малярии.
Исход внутриутробного заражения плода зависит от сроков инфицирования беременной женщины. При заражении в первые 3 мес беременности может наступить смерть эмбриона (выкидыш) или родиться ребенок с пороками развития (эмбриопатия). При заражении после 3 мес беременности также возможна внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с признаками врожденной инфекции.
Внутриутробная инфекция имеет большое значение в связи с тяжестью течения, высокой летальностью и большой вероятностью распространения в родильном доме или отделении для недоношенных.

Восприимчивость населения . Эпидемический процесс возникает и поддерживается только при наличии трех компонентов единой эпидемиологической цепи: источника инфекции, механизма ее передачи и восприимчивого к данному заболеванию населения. Восприимчивость населения к конкретному инфекционному заболеванию принято выражать контагиозным индексом, указывающим на отношение числа заболевших к числу контактных, не болевших данной инфекцией. Индекс восприимчивости выражается десятичной дробью или в процентах. При кори этот показатель приближается к 1, или 100%, дифтерии он составляет 0,2, или 20%, при вирусном гепатите А - 0,4-0,6, или 40-60% и т. д. Восприимчивость организма к инфекционным заболеваниям зависит от иммунитета, т. е. "способа зашиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности" (Р. В. Петров).

Различают естественный, или видовой (врожденный), приобретенный (активный) и пассивный иммунитет.

Естественным, или врожденным, иммунитетом называют такую невосприимчивость, которая обусловлена всей совокупностью биологических особенностей, присущих тому или другому виду живых существ и приобретенных ими в процессе эволюции.

Естественный иммунитет - генетически закрепленный признак организма. Наличием такого иммунитета можно объяснить невосприимчивость человека ко многим инфекциям, встречающимся у животных, в свою очередь животные невосприимчивы к возбудителям кори, скарлатины, брюшного тифа, менингококковой инфекции и др. Видовая невосприимчивость детерминирована аллельной парой генов. Так, например, у жителей некоторых районов Африки, где широко распространена малярия, обнаружен особый ген, который вызывает у них синтез аномального серповидно-клеточного гемоглобина. У лиц, гетерозиготных по данному гену, не возникает заболевание малярией.

Есть основание полагать, что видовой иммунитет к некоторым микроорганизмам определяется генетически детерминированными механизмами, тормозящими размножение инфекционного агента. Передача свойств естественного иммунитета по наследству зависит от возраста, физиологических особенностей организма, уровня обмена веществ, питания, факторов внешней среды и др. Воздействуя на организм различными факторами (переохлаждение, гиповитаминоз, перегревание и др.), можно существенно снизить уровень естественного иммунитета.

Приобретенный иммунитет формируется в процессе индивидуального развития организма в течение жизни. Такой иммунитет всегда специфичен. Он может быть результатом перенесенного заболевания (постинфекционный) или возникает при иммунизации организма вакцинальными препаратами (поствакцинальный). Эти виды иммунитета можно назвать активно приобретенным иммунитетом.

Постинфекционный иммунитет может сохраняться в течение всей жизни (после кори, полиомиелита, ветряной оспы и др.), но нередко бывает кратковременным (после острых кишечных инфекций, ОРВИ и др.).

Активный поствакцинальный иммунитет сохраняется в течение 5-10 лет у привитых против кори, дифтерии, столбняка, полиомиелита или несколько месяцев у привитых против гриппа, шигеллеза, брюшного тифа. Однако при своевременной ревакцинации он может сохраняться всю жизнь.

Пассивный иммунитет возникает в результате введения в восприимчивый организм готовых антител. Такой иммунитет отмечается при введении специфических иммуноглобулинов (противокоревой, противогриппозный, антистафилококковый и др.) или после введения сыворотки, плазмы и крови переболевших. Пассивный иммунитет сохраняется в течение 2-3 нед, его длительность определяется сроками распада белков-антител. Разновидностью пассивного иммунитета можно считать трансплацентарный иммунитет. Он возникает в результате передачи готовых антител от матери плоду через плаценту. Способностью преодолевать трансплацентарный барьер обладают только антитела класса IgG. Продолжительность трансплацентарного иммунитета около 3-6 мес.

Невосприимчивость организма определяется также наличием местного, антимикробного, антитоксического, гуморального, клеточного иммунитета. Однако такое деление чисто условно, оно имеет больше дидактическое, чем биологическое, значение. Все перечисленные выше виды иммунитета определяют индивидуальную невосприимчивость к инфекционным заболеваниям.

Социальный, или коллективный, иммунитет определяет уровень невосприимчивости всего населения. По существу это невосприимчивость общества к тем или иным инфекционным болезням. Невосприимчивость общества к инфекционным болезням создается с помощью специфической профилактики и комплекса защитных мероприятий, определяемых как социальный фактор, т. е. совокупность условий жизни населения, включая характер жилищ, плотность их застройки, степень коммунального благоустройства (водопровод, канализация, очистка), материальное благосостояние народа, уровень культуры, характер питания, миграционные процессы, характер и условия труда, учебы, степень развития медико-санитарного дела и организация медицинского обслуживания детей и др. Особое значение имеют места общественного питания (столовые, буфеты, закусочные, кафе), в том числе и пункты детского питания в школах, детских садах. Наибольшую остроту все эти вопросы приобретают в летнее время года в пионерских лагерях, выездных детских садах, на дачах, санаториях и др.

Наряду с социальными факторами на эпидемический процесс оказывают влияние климат, сезонность, воздействуя на источник инфекции, а также факторы передачи и восприимчивость организма. Они могут повышать или снижать активность эпидемического процесса.

Существенное влияние на эпидемический процесс оказывает климат. Известна большая группа так называемых болезней жарких стран (малярия, желтая лихорадка, лейшманиоз и др.), в то же время некоторые инфекционные болезни (скарлатина, грипп, ОРВИ) встречаются преимущественно в странах с умеренным или холодным климатом. Такое различие в одних случаях определяется зоной обитания переносчиков, в других решающее значение имеет холодовый фактор, предрасполагающий, например, к особенно частому возникновению инфекционных заболеваний дыхательных путей, рото- и носоглотки.

Заболеваемость многими инфекциями характеризуется сезонностью . При воздушно-капельных инфекциях максимальный подъем заболеваемости отмечается осенью и зимой, при острых кишечных инфекциях, холере, брюшном тифе - летом и осенью, при иерсиниозе, бруцеллезе - весной, при арбовирусных энцефалитах, малярии, геморрагических лихорадках - летом.

Причиной сезонных подъемов в одних случаях является биологическая активность переносчиков (вирусные энцефалиты, малярия), в других - резкое возрастание контактов с источником инфекции (бруцеллез), в третьих - изменение пищевого режима (шигеллезы, сальмонеллез и др.), в четвертых - снижение местной иммунологической защиты (грипп, дифтерия, скарлатина и др.). Естественно, что действие предрасполагающих факторов не бывает изолированным. Так, например, высокую заболеваемость воздушно-капельными инфекциями в холодное время года можно объяснить не только снижением иммунитета, но также резким увеличением контактов в закрытых помещениях, изменением характера питания и др.

Для многих инфекций характерны периодически возникающие эпидемические подъемы заболеваемости (периодичность). В этих случаях уровень заболеваемости превышает в 3-10 раз спорадическую в данной местности. Так, например, в естественных условиях эпидемические подъемы заболеваемости корью отмечаются через 2-4 года, скарлатиной - через 4-5 лет, дифтерией - через 5-10 лет, коклюшем - через 2-3 года и т. д..

Периодичность эпидемических подъемов объясняется колебаниями уровня коллективного иммунитета. За время эпидемического подъема увеличивается иммунная прослойка среди людей. В конечном итоге наступает такой период, когда дальнейшее распространение инфекции становится невозможным из-за отсутствия восприимчивых к данной инфекции и заболеваемость быстро снижается до уровня спорадической, свойственной данной местности.

В межэпидемическом периоде за счет рождаемости, прибывающих из других местностей и утративших иммунитет уровень коллективного иммунитета снижается, что влечет за собой повышение заболеваемости до эпидемической (возрастание заболеваемости в 3-10 раз) или даже пандемической (необычно высокий подъем заболеваемости, охватывающий большие территории). Периодические подъемы заболеваемости характеризуют естественное течение инфекционного процесса. При проведении противоэпидемических мероприятий периодичность полностью устраняется, а уровень заболеваемости снижается до спорадической или единичных случаев.

Для распространения инфекции обязательно наличие трех факторов, составляющих эпидемиологическую цепь: источника инфекции, механизма передачи и восприимчивого организма.
Истогниками инфекции могут быть человек (при антропонозах) или животные (при зоонозах). Особую опасность представляют больные атипичными формами (стертыми, бессимптомными и др.).
Больной становится опасным для окружающих с начала заболевания, иногда с последних дней инкубационногб периода (корь, дифтерия, шигеллезы и др.). Длительность заразного периода при различных инфекциях может колебаться в широких пределах. В одних случаях (при кори, ветряной оспе, паротитной инфекции, острых респираторных вирусных инфекциях) он укладывается в довольно короткие сроки, в других - возбудитель может находиться в организме длительно (при вирусных гепатитах, ВИЧ-инфекции). Окончание заразного периода определяют с учетом динамики клинических симптомов и результатов лабораторного обследования (бактериологического, вирусологического). На его длительность существенное влияние оказывает ранняя рациональная этиотропная терапия, которая позволяет значительно ускорить очищение организма от возбудителя.
Носители (бактерио-, вирусоноси- тели) могут быть источником многих инфекционных болезней (менингокок- ковой инфекции, полиомиелита, дифтерии и др.).
Механизм передаги - перемещение возбудителя от источника инфекции в восприимчивый макроорганизм. Выделяют три фазы перемещения возбудителя: выделение из источника во внешнюю среду, пребывание во внешней среде и внедрение в новый организм.
Различают следующие механизмы передачи: капельный, фекально-оральный, контактный, гемо-контактный.
При инфекциях с поражением дыхательных путей (корь, коклюш, грипп и др.) механизм передаги - капельный. Ведущие пути передачи: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возбудители выделяются во внешнюю среду с секретом верхних дыхательных путей во время кашля, чихания, разговора, крика ребенка, дыхания и распространяются вокруг больного в виде мельчайших частиц аэрозоля. При испарении влаги из этих частиц происходит уплотнение поверхностных слоев и образование ядрышек, внутри которых создаются благоприятные условия для сохранения возбудителей. С потоком воздуха частицы переносятся на относительно большие расстояния. Дальность распространения зависит от возбудителя и наличия выделяемого секрета. Например, при коклюше больной выделяет густую, вязкую слизь, при этом образуются крупные сферические частицы, распространяющиеся лишь на 3-4 м; при кори секрет слизистых оболочек носа и ротоглотки жидкий, что обеспечивает образование мельчайших частиц и распространение вируса на большие расстояния. Ряд возбудителей (дифтерийная палочка, стафилококк, стрептококк и др.) может распространяться по воздуху с пылью (воздушно-пылевой путь).
При инфекциях с поражением кишечника возбудители выделяются в окружаю

щую среду с испражнениями (фекально-оральный механизм передаги). Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи являются пища, вода, грязные руки, полотенца, предметы обихода, посуда. Пищевые продукты могут контаминироваться мухами, тараканами, а также выделениями мышей, крыс. Наибольшую опасность представляет пища, инфицированная больным или носителем, особенно если она употребляется без термической обработки после длительного хранения. Многие продукты и готовые блюда (мясные и молочные) являются хорошей питательной средой для возбудителей кишечных инфекций, которые накапливаются в них в огромных количествах. Болезнь в таких случаях развивается бурно, протекает тяжело по типу пищевой токсикоинфекции.
Часто инфицирование детей происходит при употреблении воды как из открытых источников водоснабжения (колодцев, рек, озер, родников), так и водопроводной сети. Вода может заражаться в сельской местности сточными водами из выгребных туалетов, в городах - при плохом состоянии водоснабжения и канализации, недостаточном контроле за очистными сооружениями. При этом могут возникать крупные водные вспышки острых кишечных инфекций.
Контактный механизм передаги возбудителя реализуется двумя путями: при непосредственном общении (прямой контакт) и через зараженные предметы окружающей среды (непрямой контакт).
Прямой контактный путь передачи характерен для заболеваний, передающихся половым путем (ВИЧ-инфекция, сифилис, вирусный гепатит В, хлами- диоз, микоплазмоз и др.), через кожу (рожа, бруцеллез, гельминтозы и др.), при поцелуях (инфекционный мононуклеоз, скарлатина, дифтерия и др.).
Непрямой контактный путь передачи наблюдается при многих инфекциях (сальмонеллезы, дизентерия, стафилококковая инфекция, дифтерия и др.). Патогенные микроорганизмы инфицируют посуду, игрушки, полотенца, мебель, попадают на руки здоровых людей и заносятся в рот. Особенно опасен непрямой контактный путь в детских учреждениях и семьях. Частота распространения кишечных инфекций данным путем зависит от культуры населения, а также санитарно-эпидемического состояния окружающей среды, детских лечебно-профилактических учреждений, школ и т. д.
Гемо-контактный механизм передаги осуществляется при попадании возбудителя из крови больного непосредственно в кровь здорового человека (гемотранс- фузионный путь), что возможно при переливании инфицированной крови (ее компонентов), проведении инъекций и других медицинских манипуляций инфицированными инструментами (вирусные гепатиты В, Д, С; ВИЧ-инфекция). Значение этого механизма передачи в последние годы возросло в связи с распространением среди населения наркомании.
Трансмиссивный путь реализуется при укусе кровососущих насекомых - комаров рода Anopheles (переносчиков возбудителей малярии), вшей (переносчиков сыпного и возвратного ти- фов), москитов (переносчиков лейшманиоза и лихорадки Паппатачи), клещей (переносчиков энцефалита и боррелиоза).
Особую роль имеет вертикальный путь - передача возбудителя инфекции от матери ребенку. Инфицирование может происходить внутриутробно через поврежденную плаценту (антенатально), во время родов (интранатально) и после родов (постнатально). Трансплацентарный путь передачи наиболее актуален для вирусных инфекций (врожденная краснуха, вирусные гепатиты В и С, ци- томегалия и др.). Возможна внутриутробная передача возбудителей бактериальных инфекций (листериоз, стафилококковая и стрептококковая инфекции), протозойных заболеваний (токсоплазмоз, малярия, лейшманиоз).
Восприимгивостъ к инфекционным болезням принято характеризовать индексом контагиозности, который представляет отношение числа заболевших к числу контактных, не болевших данной инфекцией (не имеющих иммунитета); выражается в процентах или в десятичной дроби. Например, при кори этот показатель приближается к 100% или 1,0; при дифтерии составляет 15-20% (0,15-0,2), при скарлатине - 40% (0,4).
Для многих инфекций характерны сезонные колебания, которые находятся в зависимости от путей распространения и особенностей нозологической формы. Так, например, осенне-зимнему повышению заболеваемости воздушно-капельными инфекциями (грипп, коклюш) способствует снижение неспецифической резистентности организма, скученность детей в закрытых коллективах, более широкая циркуляция возбудителей во внешней среде.
При многих инфекционных заболеваниях наблюдаются периодигеские подъемы и спады заболеваемости через определенные промежутки времени. Периодичность объясняется, в первую очередь, увеличением неиммунной прослойки населения.
Для возникновения и развития инфекционной болезни важное значение имеет состояние макроорганизма, которое определяется комплексом факторов неспецифической защиты и наличием (или отсутствием) специфического иммунитета.
Неспецифигеская резистентность обусловлена защитными свойствами кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов; лизоцимом, ферментами полости рта и желудочно-кишечного тракта, нормальной микрофлорой, естественными киллерами и фагоцитирующими клетками, а также системой комплемента и ин- терферонов.
Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются естественным барьером, препятствующим проникновению возбудителей в макроорганизм.
Кожа осуществляет не только механическую защиту, но обладает также бактерицидными свойствами, обусловленными действием молочной и жирных кислот, выделяемых потовыми и сальными железами.
Слизистые обологки глаз, дыхательного, желудочно-кишечного и мочеполового трактов оказывают бактерицидное действие, обусловленное содержащимися в их секретах ферментами и секреторным иммуноглобулином А.
Лизоцим (муколитический фермент) продуцируется моноцитами крови, тканевыми макрофагами и содержится в слезах, слюне, перитонеальной жидкости, плазме и сыворотке крови, лейкоцитах, материнском молоке и др. Он оказывает выраженное лизирующее действие на ряд патогенных микроорганизмов.
Нормальная микрофлора человека способствует созреванию иммунной системы, является антагонистом патогенных микроорганизмов, препятствует их внедрению и размножению.
Фагоцитирующие клетки организма подразделяются на макрофаги (система мононуклеарных фагоцитов) и микрофаги (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы). Фагоциты захватывают, поглощают и переваривают инфекционные агенты, продукты распада тканей, выполняя защитную функцию. Кроме того, мононуклеар- ные фагоциты секретируют биологически активные вещества - монокины, проста- гландины, лейкотриены, циклические нуклеотиды с широким спектром биологической активности.
Естественные клетки-киллеры представляют собой большие гранулосодержащие лимфоциты и составляют 2-12% среди лейкоцитов крови человека. Они обладают естественной цитотоксичностью по отношению к клеткам, зараженным некоторыми вирусами и другими микроорганизмами.
Система комплемента - комплекс белков сыворотки крови (известно 26 белков), играющих важную роль в поддержании гомеостаза. Основные функции компонентов комплемента в защитных реакциях - стимуляция фагоцитоза, нарушение целостности клеточных стенок микроорганизмов и индукция синтеза медиаторов воспаления.
Интерфероны представляют собой белки, оказывающие неспецифическое защитное действие (противовирусное, противоопухолевое, иммуномодулирующее).
Иммунитет - совокупность биологических реакций (клеточных, гуморальных и др.), направленных на сохранение гомеостаза и обеспечивающих специфическую защиту организма от инфекционных и других чужеродных агентов.
Врожденный иммунитет (видовой, наследственный, естественный, конституциональный) передается по наследству, как и другие генетические признаки. Степень напряженности врожденного иммунитета различна: от полной устойчивости к отдельным возбудителям до относительной, которая может быть преодолена в результате различных неблагоприятных воздействий (увеличение инфицирующей дозы, ослабление организма, действие радиации).
Приобретенный иммунитет подразделяется на активный и пассивный.
Активный иммунитет возникает в результате заболевания, перенесенного в манифестной или бессимптомной форме (постинфекционный), а также после вакцинации (поствакцинальный). Он развивается в течение 1-2 нед. от начала заболевания или после прививки. После одних инфекций иммунитет сохраняется пожизненно (корь, коклюш, эпидемический паротит и др.), после других (грипп, парагрипп, шигеллезы и др.) - относительно короткое время. Поствакцинальный иммунитет - непродолжительный, в связи с чем необходимо проведение ревакцинации.
Пассивный иммунитет формируется в результате введения в организм антител (специфические иммуноглобулины, сыворотки, кровь и плазма переболевших). Он формируется быстро, однако сохраняется непродолжительное время, в среднем 15-20 дней.
Разновидностью пассивного иммунитета является трансплацентарный иммунитет, обусловленный передачей материнских антител плоду. Трансплацентарно осуществляется передача только иммуноглобулинов класса G (IgG), которые сохраняются в течение 3-6 мес. после рождения ребенка и определяют его невосприимчивость в этот период к некоторым инфекциям (корь, ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха и др.).
Различают антиинфекционный иммунитет (антимикробный, противовирусный, противогрибковый и др.), который направлен против определенных микроорганизмов (бактерий, вирусов, спирохет, риккетсий и др.), и антитоксигеский иммунитет - против бактериальных экзотоксинов (возбудителей дифтерии, столбняка, ботулизма и др.).
При некоторых инфекциях (воздушно-капельных, кишечных и др.) особую защитную роль играет местный иммунитет, обусловленный, в первую очередь, секреторными иммуноглобулинами класса A (Ig А), содержащимися в большом количестве в слюне, молозиве, секретах слизистых оболочек респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Все о тюнинге авто