Обычно такой показатель, как pH или кислотность крови (водородный показатель, параметр кислотно-щелочного равновесия, рН), как привыкли называть пациенты, не отмечен в направлении на гематологические анализы с целью обследования пациента. Являясь величиной постоянной, pH крови человека, может изменять свои значения только в строго обозначенных пределах – от 7,36 до 7,44 (в среднем – 7,4). Повышенная кислотность крови (ацидоз) или сдвиг водородного показателя в щелочную сторону (алкалоз) – состояния, которые развивается отнюдь не в результате воздействия благоприятных факторов и в большинстве случаев требуют незамедлительных терапевтических мероприятий.

Кровь не может выдерживать падения водородного показателя ниже 7 и повышения до 7,8, поэтому такие крайние значения pH, как 6,8 или 7,8 считаются недопустимыми и с жизнью не совместимыми. В некоторых источниках высокий предел совместимости с жизнью может отличаться от перечисленных значений, то есть, равняться 8,0.

Буферные системы крови

В кровь человека постоянно поступают продукты кислого или основного характера, но почему-то ничего не происходит? Оказывается, в организме все предусмотрено, на страже постоянства pH круглые сутки «дежурят» буферные системы, которые противостоят любым изменениям и не допускают сдвиг кислотно-щелочного равновесия в опасную сторону. Итак, по порядку:

• Открывает список буферных систем бикарбонатная система , ее еще называют гидрокарбонатной. Она считается наиболее мощной, поскольку забирает на себя чуть больше 50% всех буферных способностей крови;
• Второе место берет гемоглобиновая буферная система , она обеспечивает 35% всей буферной емкости;
• Третье место принадлежит буферной системе белков крови – до 10%;
• На четвертой позиции находится фосфатная система , на долю которой попадает около 6% всех буферных возможностей.

Данные буферные системы в поддержании постоянства pH первыми противостоят возможному сдвигу водородного показателя в ту или иную сторону, ведь процессы, поддерживающие жизнедеятельность организма, идут постоянно и при этом в кровь все время выбрасываются продукты либо кислого, либо основного характера. Между тем, буферная емкость почему-то не истощается. Это происходит потому, что на помощь приходит выделительная система (легкие, почки), которая рефлекторно включается всякий раз, когда в этом есть необходимость – она и выводит все накопившиеся метаболиты.

Как работают системы?

Главная буферная система

В основе деятельности бикарбонатной буферной системы, включающей в себя два компонента (H2CO3 и NaHCO3), лежит реакция между ними и поступающими в кровь основаниями или кислотами. Если в крови оказывается сильная щелочь , то реакция пойдет по такому пути:

NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O

Образованный в результате взаимодействия бикарбонат натрия, надолго в организме не задержится и, не оказав особого влияния, удалится почками.

На присутствие сильной кислоты отреагирует второй компонент бикарбонатной буферной системы – NaHCO3, который нейтрализует кислоту следующим образом:

HCl + NaHCO3 → NaCl + H2CO3

Продукт этой реакции (СО2) быстро покинет организм через легкие.

Гидрокарбонатная буферная система первой «чувствует» изменение водородного показателя, поэтому первой и начинает свою работу.

Гемоглобиновая и другие буферные системы

Основным компонентом гемоглобиновой системы является красный пигмент крови – Hb, pH которого меняется на 0,15 в зависимости от того, связывает он в данный момент кислород (сдвиг pH в кислую сторону) или отдает его тканям (сдвиг в щелочную сторону). Подстраиваясь под обстоятельства, гемоглобин играет роль или слабой кислоты, или нейтральной соли.

При поступлении оснований от гемоглобиновой буферной системы можно ожидать такого реакции:

NaOH + HHb → NaHb + H2O (рН почти не изменяется)

А с кислотой , лишь только она появится, гемоглобин начнет взаимодействовать следующим образом:

HCl + NaHb → NaCl + HHb (сдвиг pH не особо заметен)

Буферная емкость белков зависит от их основных характеристик (концентрация, структура и т. д.), поэтому буферная система белков крови не настолько участвует в поддержании кислотно-основного равновесия, как две предыдущие.

Фосфатная буферная система или натрий-фосфатный буфер в своей работе особого сдвига водородного показателя крови не дает. Она поддерживает значения pH на должном уровне в жидкостях, заполняющих клетки, и в моче.

pH в крови артериальной и венозной, плазме и сыворотке

Несколько отличается основной параметр кислотно-щелочного равновесия – pH в артериальной и венозной крови? Артериальная кровь более стабильна по показателям кислотности. Но, в принципе, норма pH на 0, 01 – 0,02 в насыщенной кислородом артериальной крови выше, нежели в крови, текущей по венам (показатели pH в венозной крови ниже за счет избыточного содержания СО2).

Что касается pH плазмы крови, то, опять-таки, в плазме баланс водородных и гидроксильных ионов, в общем-то, соответствует pH цельной крови.

Разниться показатели pH могут в других биологических средах, например, в сыворотке, однако плазма, покинувшая организм и лишенная фибриногена, уже не участвует в поддержании процессов жизнедеятельности, поэтому ее кислотность больше важна для других целей, например, для изготовления наборов стандартных гемагглютинирующих сывороток, которыми определяют групповую принадлежность человека.

Ацидоз и алкалоз

Сдвиг показателей pH в ту или иную сторону (кислая → ацидоз, щелочная → алкалоз) может быть компенсированным и некомпенсированным. Определяется он по щелочному резерву, представленному преимущественно бикарбонатами. Щелочной резерв (ЩР) – это количество углекислого газа в миллилитрах, вытесняемого сильной кислотой из 100 мл плазмы. Норма ЩР находится в границах 50 – 70 мл СО2. Отклонение от данных значений говорит о некомпенсированном ацидозе (менее 45 мл СО2) или алкалозе (более 70 мл СО2).

Различают такие виды ацидоза и алкалоза:

Ацидоз:

• Газовый ацидоз – развивается при замедлении выведения углекислого газа легкими, создавая состояние ;
• Негазовый ацидоз – имеет причиной накопление продуктов метаболизма или поступление их из желудочно-кишечного тракта (алиментарный ацидоз);
• Первичный ренальный ацидоз – представляет собой нарушение реабсорбции в почечных канальцах с потерей большого количества щелочей.

Алкалоз:

• Газовый алкалоз – возникает при повышенной отдаче СО2 легкими (высотная болезнь, гипервентиляция), формирует состояние гипокапнии ;
• Негазовый алкалоз – развивается при увеличении щелочных резервов за счет поступления оснований с пищей (алиментарный) или в связи с изменением обмена (метаболический).

Разумеется, восстановить кислотно-щелочное равновесие при острых состояниях самостоятельно, вероятнее всего, не получится, однако в другие времена, когда pH находится почти на пределе, а у человека вроде ничего и не болит, вся ответственность ложится на самого пациента.

Продукты, которые считаются вредными, а также сигареты и алкоголь, как правило, являются главной причиной изменения кислотности крови, хотя человек об этом и не знает, если дело не доходит до острых патологических состояний.

Понизить или повысить pH крови можно с помощью диеты, но не следует забывать: лишь только человек снова перейдет на любимый образ жизни, значения водородного показателя займут прежние уровни.

Таким образом, поддержание кислотно-основного баланса требует постоянной работы над собой, оздоровительных мероприятий, сбалансированного питания и правильного режима, иначе все краткосрочные труды пропадут даром.

Показатели КОС — кислотно-основного состояния — отражают тесную взаимосвязь меж­ду кислотно-основным, кислородным и водно-электролитным обменами. Разбалансирование одного из них всегда влечет за собой резкие нару­шения в двух других и в нормальном течении физиологических реакций гомеостаза вообще.

Для того, чтоб понять значение регуляции КОС рассмотрим простой пример.

Гипоксия сопровождается нарушениями КОС и водно-электролитного баланса следующего характера: - основной катион внеклеточной жидкости, поступает в чрезмерном коли­честве внутрь клеток и с каждым ммоль Na в клетку вводится 6 мл Н2О, что влечет за собой оттек клеток и, вместе с тем, искусственную гиповолемию. Это, в свою очередь, вызывает повышение осмоляльности плазмы и приводит к увеличению секреции с понижением диуреза.

Снижение объема циркулирующей крови сопровождается повышенной секрецией и задерж­кой Na и жидкости в организме. То есть, компенсаторные механизмы организма дестабилизированные гипоксией, не только не справляются, но и препятствуют выведению избытка жидкости из организма. В ре­зультате перераспределения воды в организме возникает ложная «гипоксическая гиповолемия» за счет оттека клеток. Лечебные мероприя­тия клиницистов в таком случае направлены на ликвидацию гипоксии. Переливание больному жидкостей для восполнения объема циркулирующей крови на фоне выра­женной гипоксии, может лишь утяжелить состояние больного за счет усиления клеточного и внутриорганного оттека.

рН крови

Дает информацию о содержании ионов Н+ в крови.

В норме: в артериальной крови рН = 7,36-7,42, в венозной крови рН = 7,26-7,36, в капиллярной крови рН = 7,35-7,44. Следует иметь в виду, что нормальное значение рН не всегда свидетельствует об от­сутствии нарушений КОС, так как в этом случае нельзя исключить компенсированный ацидоз или .

РСО2 цельной крови

Парциальное давление углекислого газа в крови.

В норме: в артериальной крови 35-45 мм рт. ст., в венозной крови - 46-58 мм рт. ст. Повышение либо понижение рСО2 по срав­нению с нормальным уровнем служит признаком респираторного нару­шения КОС.

Буферные основания цельной крови (ВВ - buffer bases)

Это сум­ма анионов всех слабых кислот, главными из которых являются бикар­бонаты и анионы белков в крови, полностью насыщенной О2. В норме составляют 42-52 ммоль/л. Этот показатель не изменяется при сдви­гах рСО2. Поэтому по величине ВВ можно судить о наличии нереспи­раторных нарушений КОС, связанных с изменением содержания неле­тучих кислот в крови.

Нормальные буферные основания (NBB)

Нормальные буферные основания (NBB) - сумма всех основных (анионных) буферов в крови больного, но приведенных к стандартным условиям (рН = 7,38; рСО2 = 40 мм рт. ст.; 38 °С; НbО2 = 100%).

Смещение буферных оснований

Смещение буферных оснований (BE - base excess) по отноше­нию к стандартным условиям.

BE = ВВ - NBB.

Допустимый предел смещения ±2,0 ммоль/л. Показатель изменяется при нереспиратор­ных нарушениях КОС. В случае отмечается дефицит буферных оснований за счет связывания их нелетучими кислотами - отрицатель­ный BE. При алкалозе буферные основания возрастают за счет сниже­ния нелетучих кислот - положительный BE.

Актуальный бикарбонат крови

Актуальный бикарбонат крови (АВ - Actual bicarbonate) отра­жает концентрацию бикарбонатов (НСО3-) в плазме крови при физио­логических условиях. В норме составляет 21-26 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат

Стандартный бикарбонат (SB - Standart bicarbonate) - концен­трация бикарбоната в плазме крови, приведенной к стандартным условиям. В норме составляет 20-26 ммоль/л. По разнице между стан­дартным и актуальным бикарбонатам также, как и по рСО2 можно судить о наличии респираторных нарушений КОС по тому, что основ­ная часть ионов HCO3- переносится в виде углекислоты. При этом, если SB = AB - нарушений нет; если SB > АВ - ; если SB < АВ - .

Общее содержание СО2

В норме составляет 52-73% либо 23-53 ммоль/л.

РО2 - парциальное давление кислорода

Является показателем снабжения тканей кислородом. В норме составляет в венозной крови 38-40 мм рт. ст., в артериальной крови - 80-108 мм рт. ст. Снижение этого показателя свидетельствует о дефиците кислорода в тка­нях - гипоксии. Однако, описаны случаи, когда рО2 оставалось в пределах нормы или было выше нормы при ряде патологических состояний организма (выраженный ).

Исполь­зуется как показатель наличия или отсутствия у больных гипоксии. Лактат - промежуточный продукт расщепления . Его полное окисление происходит при достаточной насыщенности организма кисло­родом через преобразование в пируват и в дальнейшем, путем ресинтеза гликогена в печени или распада до СО2 и Н20. В норме содержание лактата в артериальной крови не превышает 1 ммоль/л, а в венозной крови - не более 2 ммоль/л. При отсутствии у больного диабета, выраженной , увеличение лак­тата в крови - гиперлактатацидемия, трактуется как показатель дефи­цита кислорода в организме.

Содержание остаточных (резидуальных - R) анионов в кро­ви

Данный показатель информативен для оценки нарушении КОС, вы­званных накоплением недоокисленных продуктов обмена в организме. К остаточным анионам относят анионы нелетучих (органических и не­органических) кислот.

Нормальная концентрация R-анионов оставляет, в среднем 12 ммоль/л. Отмечена достоверная корреляционная связь между лактатом и R-анионами в крови. Поэтому, при невозможности в лаборатории определять молочную кислоту, R-анионы могут служить надежным критерием в оценке содержания лактата. Увеличение R-анионов соответствует уве­личению содержания лактата в крови и в совокупности с другими показателями КОС позволяет подтвердить в качестве причины метаболи­ческих нарушений гипоксию.

Лабораторные показатели кислотно-основного состояния крови was last modified: Октябрь 23rd, 2017 by Мария Салецкая

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Кислотно–щелочное состояние Пенза 2003

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст.преподаватель Матросов М.Г.

Кислотно-щелочное состояние

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокуп­ность физико-химических, биологических, биохимических и других про­цессов, поддерживающих относительное постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно характеризовать как величину, определяющую отношение катионов Н + к различным анионам.

Поддержание оптимального уровня КЩС жидкостей организ­ма - необходимое условие для нормального обмена веществ и со­хранения активности ферментных систем.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ КЩС

Организм на 50-60% состоит из воды. Вода, даже в нормаль­ных условиях, диссоциирует на Н + и ОН". Интегральным показате­ лем КЩС является рН (potentia hydrogenii - сила водорода). Под­считано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н + . В логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама вода оказывает опреде­ленное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротив­ляться изменениям концентрации водородных ионов.

По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор про­тонов Н + , а основание - как их акцептор. При обычном режиме пи­тания в организме накапливается некоторый избыток Н + ионов, об­разующихся в процессе обмена органических и неорганических ки­слот (молочной, пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки образуется до 20000 ммоль СО 2 . Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь в угольную кислоту и диссоциируя, образует ионы Н + . В соответст­вии с этим, в процессе эволюции в организме выработались доста­точно эффективные механизмы для борьбы с ацидозом. В отноше­нии алкалоза организм защищен гораздо меньше.

Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований, называют ацидозом; избыток основа­ний или снижение содержания кислот - алкалозом. Иначе можно сказать, что ацидоз - это сдвиг рН в кислую, а алкалоз - сдвиг рН в щелочную сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются наруше­ниями вентиляции, сопровождающимися увеличением или умень­шением углекислого газа, их называют дыхательными, во всех дру­гих случаях - метаболическими.

Примечание. 1 . рН 1 нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального раствора щелочи равно 14.

2 . 1 н. раствор = 1 г экв/л.

В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторо­ну и рН находится в пределах 7,35-7,45 (7,4). О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н + в плазме. Внутриклеточные жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполага­ют, что они менее щелочные (рН ниже на 0,1-0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что" при одних и тех же условиях реак­ция внутри- и внеклеточной жидкости может меняться в противо­положном направлении. Доступных методов определения рН внут­риклеточных жидкостей нет, а на данном уровне наших знаний и практических возможностей реакция внеклеточных жидкостей пред­ставляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

МЕХАНИЗМЫ ПОДДЕРЖАНИЯ КЩС

Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравно­вешивание кислых ионов:

1. Химические буферные системы крови и тканей.

2. Физиологические буферные системы.

Химические буферные системы крови и тканей

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донатора и акцептора водородных ионов (протонов).

Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из сла­бой кислоты (донатор ионов Н +) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н +), или слабого основания с солью сильной кислоты.

Буферные системы крови многообразны и неравноценны по мощности и управляемости. Для клинициста наибольший интерес представляют четыре наиболее главных буфера, играющих ведущую роль в гомеостатических механизмах регуляции рН крови:

гидрокарбонатный (карбонатный) буфер - 53%,

гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновьш) буфер - 35%,

протеиновый (белковый) буфер - 7%,

фосфатная система буферов (фосфатный буфер) - 5%.

В качестве примера целесообразно рассмотреть гидрокарбонат­ный буфер, представляющий собой сопряженную кислотно-основ­ную пару, состоящую из молекулы слабой угольной кислоты, вы­полняющей роль донатора протона и бикарбонат-иона НСО 3 ~, вы­полняющего роль акцептора протона.

Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли (NaHCO 3), внутри клеток - в виде калиевой соли (КНСО 3), имеющих общий анион НСО 3 -

Химическая формула данного буфера: NaHCO 3 /H 2 CO 3 , а механизм действия следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО 3 -) связывают катионы Н + , при алкалозе - угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н + , необходимые для буферирования избытка основания.

Буферные системы в организме распределены неравномерно: гидрокарбонатный буфер располагается преимущественно в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме преимущественно представлены гидрокарбонатный, фосфатный и протеиновый буфе­ры; в эритроцитах, помимо гидрокарбонатного, протеинового и фосфатного, решающая роль принадлежит гемоглобин-оксигемоглобиновому буферу, в моче - фосфатному.

Физиологические буферные системы

ДЫХАТЕЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС. Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным цен­тром. При возрастании его концентрации дыхательный центр раз­дражается и вентиляционная функция легких увеличивается. Дыха­тельный центр мозга стимулируется через хеморецепторы, располо­женные в дуге аорты и в каротидном синусе. Наиболее сильными раздражителями дыхательного центра являются углекислый газ, рН крови и кислород.

Уменьшение концентрации кислорода в крови и возрастание концентрации СО 2 приводят к увеличению легочной вентиляции. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при паде­нии рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35-40 л. Отсюда можно понять, почему становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается; по­добным образом действуют и соли калия, но при быстром повыше­нии концентрации К + в плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КЩС от­носится к системе быстрого реагирования.

ПОЧЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЩС осуществляется путем поддер­жания концентрации бикарбонатного буфера плазмы (НСО 3) в пределах 22-26 ммоль/л. Процесс происходит при помощи выведения ионов во­дорода, образующихся из угольной кислоты, через клетки почечных ка­нальцев, а также с задержкой Na + в канальцевой жидкости (моча).

Каждый миллимоль Н + , экскретируемый в форме титруемых кислот и (или) ионов аммония (NH 4 +) добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО,~. Таким образом, экскреция Н + теснейшим образом свя­зана с синтезом НСО 3 ~. Почечная регуляция КЩС протекает медлен­но и требует многих часов или даже суток для полной компенсации.

ПЕЧЕНЬ оказывает влияние на постоянство КЩС, метаболизируя недоокисленные продукты обмена, поступающие из желудоч­но-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и вы­водя кислые радикалы с желчью.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ занимает важное место в поддержании постоянства КЩС организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, про­дуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена из данно­го процесса вызывает неизбежное нарушение КЩС.

Пример. При многократной рвоте у больного развивается алкалоз, при диарее - ацидоз.

Заключение. Следует подчеркнуть, что буферные системы орга­низма представляют собой достаточно мощную, многокомпонент­ную, саморегулирующуюся систему, и только выраженная экзо- или эндогенная патология, может вызвать ее суб- или декомпенсацию, что найдет отражение в соответствующей клинике и изменении ла­бораторных показателей КЩС.

ПОКАЗАТЕЛИ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом рСО 2) или методами с прямым окислением СО 2 Основой метода Аструпа является физическая взаимо­связь между компонентами, от которых зависит равновесие кислот и ос­нований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО 2 , остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиг-гаарда-Андерсена (1960). Современные микроанализаторы все величины КЩС и парциальное напряжение газов крови определяют в автоматиче­ском режиме. Основные показатели КЩС представлены в табл. 1.

Таблица 1. Показатели номограммы Сиггаарда-Андеосена.

Принятое обозначение показателя	Основная характеристика	Пределы нормальных величин	Средняя величина
	Показатель активной реакции плазмы (внеклеточной жидкости). Суммарно отражает функциональное состояние цыхательных и метаболических компо­нентов и изменяется в зависимости от емкости всех буферов
мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови. Отражает функциональное состояние системы дыхания, изменяется при ее патологии. В венозной крови на 5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО 2 свидете­льствует об избытке содержания Н Л СО 3 в крови (дыхательный ацидоз), сниже­ние рСО 2 - о недостатке ее в крови дыхательный алкалоз)

мм рт. ст.	Показатель парциального напряжения кислорода в артериальной крови. Отра­жает функциональное состояние систе­мы дыхания, изменяется при патологии этой системы
АВ ммоль/л	Истинный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов, является одним из наиболее подвижных и наглядных показателей
SB ммоль/л	Стандартный бикарбонат - показатель концентрации бикарбонатных ионов в стандартных условиях определения (при рСО 2 = 40 мм рт. ст., t* = 37°С и пол­ном насыщении крови кислородом и водяными парами)
ВВ ммоль/л	Сумма оснований всех буферных сис­тем крови (т. е. сумма щелочных ком­понентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)
BE ммоль/л	Избыток (или дефицит) оснований - метаболический показатель избытка или недостатка буферных мощностей по сравнению с нормальными для данного больного - NBB. Это сумма всех ос­новных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, рСО 2 40 мм рт. ст., температура тела 37°С). Зависимость выражается формулой: BE = ВВ - NBB Другими словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммолях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при pCOj 40 мм рт. ст. и температуре 37°С). По­ложительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное - на дефицит оснований (или избыток кислот)

Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО г , рО 2 , BE . При анализе полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы, предложенные Ассоциацией кардиологов США, гак называемые «золотые правила».

Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США (три «золотых правила»)

1. Изменение рСОг крови на 10 мм рт. Ст. Обусловливает реципрокное снижение рН на 0,08.

Исходя из этого правила, повышение рСО 2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.) должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32 . Такой сдвиг указывает на чисто респираторный характер изме­нения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:

рСО 2 мм рт. ст. 40 50 60 70

рН 7,4 7,32 7,24 7,16

Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо респираторного, и метаболического компонента.

1. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. Данное правило отражает взаимосвязь между be (base excess) и рН.

Если величина рН составляет 7,25 a BE равно -10 ммоль/л, при нормальном рСО 2 (40 мм рт.ст.), то это свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто ме­таболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:

рН 7,4 7,25 7,10

рСО 2 40 40 40

Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующей.

3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:

Общий дефицит оснований ВЕ, определенный на

в организме (ммоль/л) = основе второго правила,

(ммоль/л)  1/4массы тела кг

Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии адекватности легочного газообмена, од­нако данный метод связан с пунктированием периферических арте­рий, что не всегда желательно.

Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыха­тельной функции легких. Он дает представление о соответствии между МОС и потреблением О 2 тканями.

В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором крови в течение 5 мин. произ­водится массирование мочки уха или пальца кисти.

У больных с выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке полученных результатов.

Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов, обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать следующие выводы:

Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего ме­таболизма и требует своевременной и целенаправленной коррекции.

Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положи­тельное воздействие на КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных процессов, кроме это­го, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и нормализация буферной емкости плазмы.

Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не толь­ко введением гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией гипопротеинемии, анемии, вод­но-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.

Бесконтрольное применение осмодиуретиков и алкализация мочи вызывает повышение сброса осмотически активных ионов Na + и СI - , с одновременным подавлением экскреции ионов водорода и их избыточным накоплением; это приводит к формированию суб-или декомпенсированного метаболического ацидоза.

ВАРИАНТЫ РАССТРОЙСТВ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА

Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метабо­лические ацидоз и алкалоз, респираторные ацидоз и алкалоз и раз­личные их сочетания. Графически зависимость варианта расстрой­ства от рН представлена на рис. 5, а типы расстройства КЩС, в зависимости от первичных изменений, представлены в табл. 2.

Рис. 1. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН.
	состояние компенсации
	субкомпенсированный ацидоз
	декомпенсированный ацидоз
	субкомпенсированный алкалоз
	декомпенсированный алкалоз
	состояние не совместимо с жизнью

Таблица 2. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние сводные данные).

Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО 2 . Компенсация осуществляется при помощи буферных или по­чечных механизмов, которые приводят к изменениям концентра­ции НСО 3 ~, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не всегда нормальных) величин.

Метаболические расстройства вызываются изменением содер­жания в плазме НСО 3 ~. Они вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или вторичному) изме­нению рСО 2 , в результате чего восстанавливается исходный или нормальный уровень рН.

Компенсаторные реакции включаются немедленно и продол­жаются (при сохраненных резервах организма) до восстановления нормального КЩС.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания би­карбоната в плазме крови (см. табл. 2), которое может быть вызвано следующими причинами:

Острая почечная недостаточность.

Некомпенсированный диабет (кетоацидоз).

Шок любой этиологии.

Сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз).

Отравления салицилатами, этиленгликолем, метиловым спиртом и др.

Повышенная потеря щелочных соков тонкой кишкой.

Патогенез

Ионы К + выходят из клетки. В обмен поступают Н + и Na + (на 3 К + приходится 1 Н + и 2 Na +). Концентрация К + в плазме повы­шается, а при сохраненной функции почек его повышенное ко­личество выводится с мочой, в итоге формируется внутриклеточная гипокалиемия на фоне нормального или несколько повы­шенного уровня К + плазмы.

Клиника. Клинически умеренный ацидоз (BE до -10 ммоль/л) может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состоя­ние субкомпенсации, далее декомпенсация, см. рис. 1) заметно уси­ливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется ак­тивность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чув­ствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается гипоксическая энце­фалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического ацидоза представлены в табл. 3.

Таблица 3. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсиро­ванное состояние	Субкомпенсированный ацидоз	Декомпенснрованный ацидоз
			менее 7,29
BE, ммоль/л
р СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 3. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь, приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ РН НА 0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕ­ЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВА­НИЙ НА 10 ММОЛЬ/Л».

Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при BE = -20 и рСО 2 40 мм рт. ст. Отсутствие данной взаимосвязи в табл. 10 указывает на наличие респираторной компенсации.

При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефи­цит оснований (BE до -9), на фоне компенсаторной гипервентиляции (р а СО 2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня щелочных ради­калов (АВ, SB, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных растворов.

При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный ды­хательный алкалоз (р а СО 2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компен­сировать большой дефицит оснований (BE менее -9) на фоне значи­тельного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SB, ВВ). Для коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной полости и т. д.).

Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстанов­ление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.

Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).

Коррекция электролитного обмена.

Улучшение почечного кровотока.

Устранение гипопротеинемии.

Улучшение тканевых окислительных процессов путем введения глюкозы, инсулина, тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорби­новой, пантотеновой и пангамовой кислот.

Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или близкого к нему состояния (рН < 7,25).

Для коррекции метаболического ацидоза используются следую­щие буферные растворы:

4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный буферный раствор довольно быстро корри­гирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Na + еще большеповышают осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию. Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида каль­ция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной способности миокарда. Введение данного буфе­ра должно быть осторожным и сочетаться с введением солей каль­ция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемоди­намики. Скорость инфузии данного раствора - 200 мл за 30 мин.

11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер мягче, чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии (отсутствие которой труд­но представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функ­ции печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).

ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) - считается доволь­но эффективным буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Na + , выделяется почками. Одна­ко он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень глюко­зы в крови, вызывает внутриклеточную гипокалиемию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и дыхательную деятельность). Ско­ рость инфузии: в 1 час не более 2,5-5,0 мл/кг, в сутки до 5-14 мл/кг.

Лактасол - комбинированный полиэлектролитный раствор, содер­жащий 300 ммоль лактата в 1 л (механизм действия - анион молочной кислоты метаболизируется в печени до НСО 3 ~, поэтому перели­вание лактасола аналогично использовованию бикарбоната натрия).

Ограничения и противопоказания

Гидрокарбонат натрия - допустимо назначение при смешанном дыхательном и метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.

Натрия лактат - не показан при недостаточности печени и тка­невой гипоксии.

Трисамин - не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.

РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ

1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно произво­дить на основании «третьего золотого правила» (см. выше):

Общий дефицит оснований BE , определенный на основе второго

в организме (ммоль/л) = правила, (ммоль/л) 1/4 массы тела (кг)

2.Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната для кор­рекции метаболического ацидоза можно производить по форму­ле Мелленгаарда-Аструпа (Mellengaard-Astrup):

Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = BE массу тела в кг 0,3

Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в ммолях, а в 1 мл 4% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно, для того, чтобы узнать, сколько требуется 4% раствора соды для коррекции КЩС, полученный результат необходимо умножить на два.

3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра трисамина для коррекции метаболического ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра трисамина = BE массу тела в кг

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, вызывается повышением уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается сни­жением содержания хлоридов плазмы. Нарушения баланса электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем, которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе (см. табл. 4).

Этиология. Метаболический алкалоз наиболее часто возникает при следующих патологических состояниях:

Потеря желудочного сока при рвоте.

Чрезмерное введение соды.

Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции.

В результате повышенной потери хлоридов и калия с мочой при назначении диуретиков и глюкокортикоидов.

Применение больших количеств цитратной крови (в печени цит­рат превращается в лактат).

Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.

ОПН с замещением клеточного К + на Н + и повышенной реабсорбцией НСО 3 ~.

Первичный гиперальдостеронизм, болезнь Иценко - Кушинга.

Патогенез. Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:

инактивация различных ферментных систем;

смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО 2 , что­бы снизить рН, однако она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.

Основные показатели выраженности различных степеней мета­болического алкалоза представлены в табл. 4.

Таблица 4. Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсированное состояние	Субкомпенсированный алкалоз	Декомпенсированный алкалоз
			свыше 7,56
BE, ммоль/л
р а СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 4. При анализе данных суокомпенсированного состояния обращает на себя внимание следующее: отмечается незначитель­ный избыток оснований (АВ, SB, BB) в сравнительном аспекте с состояни­ем компенсации. Это подтверждается умеренным увеличением BE. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных раство­ров и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенси-рованное состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом из­бытка оснований (АВ, SB, ВВ) и значительным увеличением BE. Обращает на себя внимание существенное возрастание р а СО 2 , однако перевод боль­ного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой - высокий уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации мета­болического алкалоза (накопление СО 2 способствует снижению рН).

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего выясняют этиологический фактор возникновения данного состоя­ния и пытаются на него воздействовать. Производится нормализа­ция всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутри­венным введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов, электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для уменьшения осмолярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации. При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает доста­точно для нормализации КЩС.

Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5-10-25%), ис­пользуемые для внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизиру­ются 0,1н раствором соляной кислоты до рН 3,0-4,0, поэтому они являют­ся кислыми.

При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вы­шеуказанной терапии, необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль СI - ионов рассчитывают по формуле:

Кол-во СI - , ммоль/л = BE  массу тела, кг  0,3

Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в 1 мл содержится по 0,53 ммоль К + и СГ), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5-10% р-р глюкозы с ин­сулином).

Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвео­лярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО 2

Причинами респираторного ацидоза могут быть:

Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н + и НСО 3 ~:

С0 2 + Н 2 0 <=> Н 2 СО 3 <=> Н + + НС0 3 --

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н + , что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НСО 3 ~ и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2-4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыха­тельном ацидозе К + покидает клетку, а Н + и Na + поступают в нее.

Понижение содержания К + в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО 2 . Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО 2 и гипоксемией. Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 5.

Таблица 5. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсирован­ное состояние	Субкомненсиро-ванный ацидоз	Декомпенсиро-ванный ацидоз
BE, ммоль/л
р а СО 2 , мм рт. ст.
АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 5. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗ­МЕНЕНИЕ рСО 2 КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО 2 равном 70 мм рт. ст., Р Н должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО 2 (р а СО 2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верх­него уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО 2 (р а СО 2 = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ ного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обусловлено СО 2 -наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО 2 . Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.

Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО 2 , воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:

Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии,застойная сердечная недостаточность).

Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО 2 с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. По­теря НСО 3 ~ происходит двумя путями: легочным и почечным. Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО 3 ~ происходит путем буферирования Н + по следующей схеме:

НСО 3 + Н + + буфер = Н 2 СО 3 + буфер

Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО 2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2-3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО 3 ~ не бо­лее, чем на 4-5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО 2 легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО 3 ~ и экскреции Н + . Происходит уси­ление экскреции НСО 3 ~ за счет снижения его канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

Основные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 6.

Таблица 6. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсирован­ное состояние	Субкомпенсиро-ванный алкалоз	Декомпенсиро-ванный алкалоз
BE, ммоль/л
р СО, мм рт. ст. АВ, ммоль/л
SB, ммоль/л
ВВ, ммоль/л

Объяснения к табл. 6. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р а СО 2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, BB), уровень BE остаётся в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» СО 2 из плазмы крови (р а СО 2 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи- ч ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы пара­доксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного ал­калоза является снижение объемного мозгового кровотока в резуль­тате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО 2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенети­ческий фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).

Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием

Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам электронейтрально­сти, изоосмолярности и посто­янства рН биологических жид­костей.

В графическом виде элек­тронейтральность плазмы опти­мально отражена на диаграмме Гембла (Gemble, 1950), пред­ставленной на рис. 2.

Приве­денные величины представле­ны ц миллиэквивалентах (они отражают электрическую зарядность раствора), а не в миллимолях.

Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На основании закона электронейтральности, сумма концентрации анионов должна составлять 153 мэкв/л. Дан­ная величина представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбо­натами (24 мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концен­траций малых плазменных катионов (К + - Са 2+ > Mg 2+)- составляет 11 мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме кон­центраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то элек­тролитное равновесие можно представить следующим образом:(Na +) = (СI -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно, что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов (НСО 3 ~), равна разности между со­держанием натрия и хлора:

ВВ = (Na +) - (СI - )

Данное положение может быть использовано в качестве косвен­ного метода определения величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС. Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов - величина достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и пример­но равна также довольно постоянной сумме остаточных анионов.

Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутст­вии микроанализатора можно проводить по следующим формулам:

ВВ (ммоль/л) = Na + плазмы (ммоль/л) - СI - плазмы (ммоль/л);

BE = ВВ - 42;

BE = Na + плазмы - СI - плазмы - 42.

Осмотическая концентрация натрия организмом поддержива­ется в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня бу­ферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более мобильного аниона хлора и анионов белка. Коли­чество белка плазмы может существенно влиять на уровень буфер­ных оснований, что всегда необходимо учитывать при гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмолярность вне и внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного водного сектора в дру­гой происходит изменение осмолярности. Данный процесс сопро­вождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не уста­новится новое равновесие.

Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболиз­ма оценку основных показателей КЩС следует производить в тес­ной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) является важным компонентом юмеостаза. Оно определяется прежде всего конценфацией водородных ионов Н. Так как в обычных единицах измерения она очень мала (в норме концентрация водородных ионов крови равна 10 -7,4 ммоль/л) то в клинической практике используется ее символ - рН. РН - это отрицательный десятичный логарифм концентрации ВОДОРОДНЫХ ионов. В природе существуют растворы рН которых колеблется от 1 до 14. При рН равном 7,0 реакция растворов нейтральная, при уменьшении его реакция становится кислой, а при увеличения - щелочной.

Кислые продукты образуются при метаболизме белков (серная, фосфорная, мочевая кислоты,

аминокислоты), жиров (бета-оксимасляная, ацетоуксусная, жирные кислоты), углеводов (молочная, пировиноградная). В норме темп их образования совпадает со скоростью их нейтрализации.

В процессе метаболизма из I молекулы глюкозы образуется 2 молекулы молочной кислоты и 2Н. Если это происходит в условиях дефицита кислорода, то процесс на этом заканчивается и возникает ацидоз, что наблюдается при анаэробном окислении. Если же кислорода достаточно, то процесс идет дальше согласно следующему уравнению (2Н+ 2 лакт .) Изменениям концентрации ионов Н в организме противодействует ряд защитных, систем, обеспечивающих постоянство состава внутренней среды. К ним относятся буферные системы, а также физиологические системы регуляции КЩС (органы дыхания, почки, печень, в меньшей степени желудочно-кишечный тракт). Буферные системы (или физико-химические) действуют мгновенно, физиологические - медленнее. Так, дыхательные механизмы включаются через минуты после начала агрессии, а почечные - спустя часы и сутки.

буферные системы.

В химическом смысле буфер - это вещество, которое противодействует изменениям концентрации ионов Н в растворе, когда к нему поступает добавочное количество ионов Н, или когда раствор лишается части этих ионов.

Любая буферная система состоит из слабой кислоты и соли этой же кислоты с сильным основанием. Последняя обладает щелочными свойствами. Таким образом, буферная система являясь одновременно и кислотой и основанием, способна вступать в химические реакции с сильными основаниями, так и с сильными кислотами, превращая их в слабые.

Из уравнения Гендерссона-Гассельбаха вытекает, что рН зависит от отношения бикарбонатов к углекислоте значение рН понизится, если уменьшится числитель или увеличивается знаменатель дроби.Различают 4 основные буферные системы организма: из них гидрокарбонатная и протеиновая находятся преимущественно в плазме крови (внеклеточные буферы); гемоглобиновая и фосфатная представляют внутриклеточные буферные системы.

Сила буфера (или его емкость) во мношм зависит от соотношения кисло пюго и щелочного компонентов. У бикарбонатной системы оно наиболее значительно, так как равно 20 / 1, В то время, как у других систем оно намного меньше. Этим обусловлено то, что реакции буферирования особенно эффективны при участии гидрокарбонатной буферной системы.

Легочная вентиляция и функция почек «поддерживают емкость этой буферной системы, увеличивая или уменьшая ее вммм зависимости от потребностей организма.

Достоинством гидрокарбонатной буферной системы является ее легкое восстановление да счет СО2- летучего компонента, в отличие от других буферных систем, не имеющих такой возможности. При эффективном выделении СО2 легкими буферная емкость этой системы повышается, так как увеличивается соотношение HCO3 /H2СО3 за счет уменьшения H2CO3 Однако недостатком этой системы является ее большая зависимость от состояния легочной вентиляции.

Другие буферные системы организма: протеиновая = восст.белок / окисл.белок, фосфатнаяNa2НРО4 / NaH2PO4 , гемоглобиновая, в эритроцитах = Н Нв (восстановл, HВ) НвО2 (окисленный НВ).

Гемоглобиновая буферная система - также очень мощная (составляет около 75% всей буферной емкости крови). Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КЩС выглядит следующим образом.

Углекислый газ, образующийся в тканях диффундирует в эритроциты, где под влиянием карбоангидразы на 60% гидратируется с образованием Н2СОз, диссоциирующей на Н и НСО3. Большая часть образующихся ионов Н связывается восстановленным гемоглобином, а НСО3 покидает эритроцит в обмен на Сl, поступающий из тканей. Этот процесс происходит потому, что оксигемоглобин, отдав тканям кислород, переходит в восстановленный Hb, у которого кислые свойства в 70 раз меньше, чем у НвО2.

В легких происходит обратное: образующийся оксигемоглобин восстанавливает" свои кислые свойства и освобождает Н. Последние с НСО3 образуют угольную кислоту, которая при участии карбоангидразы распадается на H2O и СО2. Образующийся СО2 выделяется при дыхании.

Физиологические системы регуляции КЩ С.

В физиологических механизмах регуляции КЩС большую роль играют легкие. Система дыхания по быстроте и эффективности реакции является очень эффективной и быстродействующей и компенсация нарушений КЩС начинается через 1-2 мин. после их возникновения. Роль легких сводится к поддержанию нормальной концентрации О2 и углекислого газа и показателем их функционального состояния является рСО2 и РаО2. Изменение вентиляции регулируется дыхательным центром, который чувствителен к величине рН и рСО2. Повышение рСО2 и сдвиг рН в кислую сторону увеличивают вентиляцию, что сопровождается усиленной элиминацией углекислого газа. Соотношение

HCO3 /H2СО3 выравнивается и концентрация Н нормализуется.

При избытке оснований и отклонении рН в щелочную сторону вентиляция снижается и СО2 задерживается в организме для выравнивания буферного соотношения. Однако этот механизм слабо выражен, так как избыток СО2 стимулирует дыхательный центр и это сопровождается усилением дыхания и увеличением элиминации СО2.

Почки _ Роль почек в регуляции КЩС заключается в выведении и.задержке II или ионов НСОз. Ионы водорода выводятся почками следующим образом: I. Выделение свободньх H в мочу; 2. Связывание Н дифосфат - монофосфатным буфером с выделением в мочу монофосфата; 3. Связывание Н + с НСО3 в клетках почечных канальцев при участии карбоангидразы. При этом из воды и СО2 образуется Н 2 СОз, которая диссоциирует на H и HCO3. H выделяются с мочой, а НСОз- рсабсорбируется в кровь, пополняя буферные системы крови (Рис, 16); 4. Соединение Н c NH3 (аммиак) и Сl с образованием

NH4Cl (солянокислый аммоний),который выводится с мочой (Рис, 16)

Электролитный баланс влияет на способность почек регулировать КЩС. При увеличении

количества К он вместо Н обменивается на Na ,поэтому количество невыделенных ионов Н будет увеличиваться, т.e. почки меньше компенсируюn ацидоз.

Рис 1 Почечная регуляция KЩC

Между функциональным Состоянием почек и легких есть тесная взаимосвязь: при повышении рСО2 для восстановления нарушенного соотношения HCO3 0,03x pCO2 выделение в мочу гидрокарбона та, при снижении рСО 2 - увеличиваютвыделение.

Почечные механизмы компенсации, в отличие от дыхательных, более замедлены и развиваются через несколько часов после начала агрессии, а то и через несколько суток.

Печень. Регуляция КЩС с участием печени происходит несколькими путями:Окисление до Н2О и СО2 органических кислот. При гипоксических поражениях печени нарушаются окислительные процессы и в общий кровоток поступает увеличенное количество продуктов с кислыми свойствами, т.е. возникает метаболический ацидоз;

2. Печень синтезирует нейтральное вещество-мочевину из азотистых шлаков, в частности из аммиака; 3. При накоплении в организме избытка кислых или щелочных продуктов часть их выделяется в ЖК Г вместе с желчью.

Виды нарушений КЩС, способы их исследования и коррекции.

а. Виды нарушений КЩС. Расстройства КЩС могут быть дыхательными и метаболическими. Первые обусловлены нарушением легочной вентиляции, увеличением или снижением рСО2. В зависимости от вида нарушений дыхания различают:

§ дыхательный ацидоз;

§ дыхательный алкалоз.

Метаболические расстройства КЩС обычно вызваны нарушением содержания кислот и оснований, не связанных с изменением содержания СО2 в организме. Различают: !. Метаболический ацидоз, И. Метаболический алкалоз.

Б. лабораторные показатели КЩС и методы их исследования.

Для исследования показателей КЩС как правило, используется артериальная, венозная или капиллярная кровь. Для анализа достаточно набрать 0.5-1,0 мл крови. Ее помещают в пробирку, на дне которой находятся предварительно набранные 0, i -0,2 мл гепарина и 0,7-1,0 мл вазелинового масла. Гепаринизация крови предотвращает ее свертывание, что крайне важно для сохранения проходимости капилляра в аппарате "Микро-Аструп", а вазелиновое масло предотвращает влияние атмосферного воздуха на газовый состав крови. После введения крови в пробирку с помощью длинной иглы

любого происхождения или введении сильных кисло! извне. Причины. I. Гипоксические состояния любого генеза, при которых ухудшается обеспечение клеток кислородом (дыхательная гипоксия, острая сердечная недостаточность, шок). Особенно тяжелый метаболический ацидоз возникает при клинической смерти (т.е. при полном прекращении кровообращения): 2. Избыточное образование нелетучих кислот (бета-оксимасляной, ацетоуксусной и др.) при нарушениях обменов (например, при диабетическом кетозе образуется избыточное количество кетокислот). 3. Острая или хроническая почечная недостаточность (нарушение выведения FT). 4. Применение аммония хлорида при лечении отеков (так как он распадается на аммиак и хлористоводородную кислоту). 5. Избыточные потери НСО.я" (диаррея, свищи кишечные и желчные, непроходимость кишечника). 6. Острая печеночная недостаточность. 7. Отравление кислотами, салицилатами, метиловым спиртом. 8. Гипергидратация (изо- и гипотоническая) при­водящая к разведению буферов крови ("разводной ацидоз"). 9. Острая массивная кровопотеря-количество утраченного буфера пропорционально кровопотере.

Влияние на организм. При метаболическом ацидозе образуется порочный круг, каждое звено которого усиливает другое: уменьшение перфузии тканей-> вазоконстрикция -> тканевая гипоксия ->ацидоз →образование микротромбов → агрегация тромбоцитов и эритроцитов -> уменьшение перфузии.

Как правило, при метаболическом ацидозе в обмен на ионы калия в клетку поступает эквивалентное количество ионов Н и Na + (на 3 К + обмениваются 1 Н и 2 Na"). В результате возникает клеточный ацидоз с гиперкалиплазмией. Кроме того, содержание в плазме НСО3 снижается, а Сl повышается.

Компенсаторные механизмы. I. Реабсорбция и повышенное образование бикарбоната в почках; 2. Усиление выведения Н + почками; 3. Усиление аммониогенеза; 4. Образование из монофосфата дифосфата (эти механизмы подробно описаны в первых разделах); 5. Гипервентиляция, которая способствует усиленному выведению Н с выдыхаемой кислотой (HСОз). Эта дыхательная компенсация метаболического ацидоза осуществтляется следующим образом: как указывалось выше, нормальное значение рН в гидрокарбонатной буферной системе зависит не только от абсолютной концентрации НСО.я" и Н 2 СОз сколько от их соотношения, равного в норме 20:1. При ацидозе гидрокарбонат связывает Н молочной и других "нелетучих" кислот и его концентрация уменьшается:

Н лакт. + NaНСОз-»Na лакт. + Н 2 СОз -+Na лакт. + H2О + СО2

Соотношение 20:1 при этом уменьшается за счет снижения числителя дроби, входящей в

формулу Гендерссона-Гассельбаха, а значит, снижается и рН. Поэтому усиление вентиляции x и повышение выделения HgCOg (т.е. уменьшение знаменателя уравнения) може« привести к нормализации рН. В этом и заключается сущность дыхательной компенсации метаболического ацидоза, который всегда сопровождается одышкой и снижением рСОо.

Лабораторные признаки. рН=7,35-7,42,при компенсированных формах и меньше 7,35 при декомпенсированных, СБ меньше 24 ммоль/л; ВО меньше 41 ммоль/л; СБО меньше (-) 3 ммоль/л; рСО2 меньше 40 мм рт.ст.р.З кПа).

Терапия метаболического ацидоза должна быть комплексной и осуществляться по нескольким направлениям.

1. Устранение причины, которая привела к развитию метаболического ацидоза (гипоксии, острой сердечной недостаточности, острой почечной недостаточности и т.д.)".

а) нормализации гемодинамики, микроциркуляции, реологических свойств крови; б) коррекция водно-алектролитного обмена (устранение гиперкалиемии, гипонатриемии, гиперхлоремии и т.д.), в) устранение анемии, гипопротеииемии;

г) улучшение тканевых окислительно-восстановительных процессов (применение витаминов, глюкозы, инсулина, кокарбоксилазы и др.).

2.Улучшение вентиляции легких,

3. Усиление гидрокарбонатной буферной системы (ощелачивающие растворы).

Применение ощелачивающих растворов занимает одно из ведущих мест в комплексе лечебных мероприятий. Как правило, при этом применяются; i. Натрия гидрокабонат; 2. Трисамин; 3. Натрия лактат. Для приблизительного расчета необходимого количества раствора пользуются формулой:

Кол-во ммолей NaHCO3 =0,3 х СБО х масса тела(кг),

где 0,3 - коэффициент пересчета на 50% общей воды организма, СБО - сдвиг буферных оснований.

Пример: СБО=(-) 10 ммоль/л, масса тела 70 кг.

Для коррекции метаболического ацидоза следует перелить 0,3x10x70=210 ммоль NaHCO3. Это количество миллимолей гидрокарбоната содержится в 210 мл 8,4% раствора натрия гидрокарбоната, в 1 мл которого как раз и содержится i ммоль HCO3. Так как в клинической практике чаще применяются 3-4% растворы гидрокарбоната, то чтобы ввести это же количество гидрокарбоната, следует перелить примерно в два раза большее количество, например, 4% раствора. В данном случае около 400 мл 4% натрия гидрокарбоната. Натрия гидрокарбонат - эффективное средство для коррекции метаболического ацидоза, однако, применение больших количеств его способствует гипернатриемии. Натрий резко повышает осмолярность внеклеточной жидкости и усугубляет клеточную дегидратацию. При наличии явлений респираторного ацидоза натрия гидрокарбонат не применяют, так как его введение еще больше повышает содержание CO2 в крови. Для терапии метаболического ацидоза иногда применяют 3,66% раствор" трисамина (ТНАМ).

Количество ТНАМ мл = СБО.х масса тела (кг)

Трисамин обладает некоторыми недостатками: при быстрой инфузии возможны гипогликемия, гипотония, рвота, депрессия дыхания, гипер-калиемия. Предпочтительнее его использовать при гипернатриемии. Противопоказания, олигурия, анурия (так как ТНАМ выделяется почками), цснтрог епная ОДН.

Натрия лактат для коррекции метаболического ацидоза применяют значительно реже. Он метаболизируется в печени до НСОз. Лактат мягче устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии нарушениях функции печени, так как его метаболизм при этих состояниях ухудшается.

Метаболический алкалоз - патофизиологическое состояние обусловленное повышением в организме количества оснований или потерей кислот, не связанным с изменениями легочной вентиляции. Причины:

I. Избыточные потери Н и Сl (при длительной обильной рвоте, зондировании желудка, форсированном диурезе особенно с применением салурстиков типа фуросемида),;

2. Угнетение способности почек выделять HCO3,

3. Избыточное введение натрия гидрокарбоната, лактата натрия при неправильной коррекции метаболического ацидоза;

4. Избыточное введение цитрата натрия при переливании консервированной крови (он метаболизируется до. НСОз), Олигурия с антидиурезом и задержкой Na + и НСОз в посттравматическом периоде.

1Возникающие патофизиологические сдвиги таковы:

I. Увеличивается гипокалиемия, так как К переходит из внеклеточного во внутриклеточное пространство. Алкалоз и гипокалиемия тесно связаны между собой. Первичный внеклеточный алкалоз обусловливает повышенное выделение калия почками, способствуя развитию гипокалиемии, а гипокалиемия усиливает метаболический алкалоз;

2. Ухудшается гемодинамика (снижается сердечный выброс, появляются аритмии сердца) вследствие гкпокалиемии;

3. Происходит смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево. Это ухудшает отдачу кислорода тканям и способствует развитию тканевой гипоксии, что сопровождается увеличением содержания молочной кислоты (так наз. "добавочный" ацидоз, не обусловленный потерями оснований, а накоплением кислоты, которая вытесняет НСО3.

4. Уменьшается количество ионизированного Са.

Компенсаторные механизмы. При метаболическом алкалозе компенсаторные механизмы обеспечивают повышенное выделение почками натрия и гидрокарбонатов. Компенсация невозможна при тяжелой степени гипокалиемии. Гипохлоремический метаболический алкалоз обычно несколько уменьшается и за счет увеличения реабсорбции Сl в почках, что сочетается с увеличением экскреции натрия с мочой.

Респираторная компенсация метаболического алкалоза менее выражена, чем при метаболическом ацидозе (имеется лишь тенденция к повышению рСO2), так как задержка CO2 в крови приводят к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции с усиленным выведением СО: Отсутствие достаточной респираторной компенсации объясняет, почему лот алкалоз, как правило, бывает декомиенеированным. В его компенсации буферирование слабыми кислотами негидрокарбонатных буферных систем, активация гликолиза в эритроцитах с образованием молочной кислоты играют, большую роль, чем дыхание.

Лабораторные признаки. рН больше 7,45; БО больше 45 ммоль/л;

СБО больше (+) 3 ммоль/л; СБ больше 25 ммоль/л; содержание pCO2 в норме или

несколько.повышено.

Терапия метаболического алкалоза включает в себя:

I. Коррекцию электролитных нарушений (особенно борьба с гипохлоремией, гипокалиемией,

гипернатриемией), С этой целью применяются растворы калия-, натрия-, кальция-, магния-, аргинин-хлорида. Расчет необходимых доз препаратов приведен выше.

Значительно реже для коррекции метаболического алкалоза применяются растворы, содержание Н (первичный дефицит который может быть причиной избытка оснований и.метаболического алкалоза). С этой целью используются: 0,1 н раствор хлористоводородной кисло­ты (500-1000 мл) в течение суток через катетер,введенный в крупную вену под постоянным клиническим и лабораторным контролем;

0.9% раствор аммония хлорида(10О-150 мл), также под тщательным контролем состояния больного (аммиак оказывает токсическое влияние на мозг, а также может

способствовать развитию гемолиза крови. 2. Улучшение гемодинамики, восполнение ОЦК, нормализация всех видов обмена также являются важными мероприятиями в терапии мета­болического алкалоза.

Дыхательный (респираторный) ацидоз характеризуется повыиени ем концентрации Н + вследствие развития гиперкапнии при несоответствии альвеолярной вентиляции продукции СО? в тканях.

причины,

1 Гиповентиляция, обусловленная центрогенной или нейро-мышечной ОДЫ, нарушением проходимости дыхательных путей.

3. Накопление углекислого газа при неправильном проведении наркоза.

Клинические проявления дыхательного ацидоза обусловлены повышением рССЬ - гиперкапнией и являются предметом специального изучения в теме «Острая дыхательная недостаточность». Кратко отметим, что гиперкапния проявляется нарушениями дыхания, беспокойством, катехоламинемией, повышением тонуса артериол, возрастанием периферического сопротивления, повышением чувствительности миокарда к катехоламинам. Нередко гиперкапния сопровождается повышением тонуса бронхиол, перегрузкой малого крута кровообращения. Кроме того, она сопровождается повышением продукции ликвора и повышением внутричерепного давления.

Компенсация дыхательного ацидоэа проявляется лишь при длительном его существовании. Решающую роль в зтам играют почечные механизмы:

Повышенная экскреция Н и реабсорбция НСОз нормализует отношение HCO3 / 0,03 х рСО2 в уравнении Гендерссона-Гассельбаха. Это может сопровождаться увеличением показателей БО, СБ, появлением избытка оснований. Таким образом, при длительном дыхательном ацидозе может компенсаторно возникнуть метаболический алкалоз.

Лабораторные признаки. При декомпенсированном ацидозе рН меньше 7,35, при компенсированном рН в пределах нормы. РCO2 больше 45 мм рт ст (6,0 кПа); БО и СБО вначале в пределах нормы, а в дальнейшем увеличиваются.

Лечение респираторного ацидоза заключается прежде всего в нормализации вентиляций легких; подробный анализ методов интенсивной терапии ОДН, при которой обычно и бывает дыхательный ацидоз, содержится в материалах, посвященных лечению ОДН. Поскольку при ОДН вследствие гипоксии могут возникать явления метаболического ацидоза, иногда на фоне гиперкапнии переливают щелочные растворы. Делают это очень осторожно, после нормализации показателей легочной вентиляции, под непрерывным клинико-лабораторным контролем состояния больного.

Дыхательный (респираторный) алкалоз - это вид нарушения КЩС, возникающий вследствие усиленной элиминации СО2 и снижения РСО2 ниже 35 мм рт ст (4,6 кПа).

Причины:!. .Патология ЦНС (кровоизлияние, отравление салицилатами, энцефалиты, черепно-мозговая травма, эмболия мозговых сосудов, эпилепсия и др.), 2. Болевой синдром. 3. Гипервентиляция при ИВЛ;

4. Психическое возбуждение, 5. Экзогенная и эндогенная интоксикация (особенно ОПН и острая печеночная недостаточность, септические состояния и др.), хотя чаще при этих состояниях возникает метаболический ацидоз.

Возникающие патофизиологические сдвиги: гипокапния способствует вазоконстрикции, особенно мозговых сосудов. Эти явления приводят к ухудшению мозгового кровотока, гипоксии мозга. Замедляются процессы карбоксилирования и наступает угнетение цикла Кребса, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что приводит к ухудшению отдачи кислорода тканям. Наблюдающаяся при алкалозе гипокалиемия приводит к нарушениям сердечного ритма. Гипокапния угнетает сосудодвигательный и дыхательный центры, что приводит к снижению сердечного выброса, венозного возврата, ухудшению коронарного кровотока. Вследствие влияния перечисленных механизмов тканевой кровоток и метаболизм во всех жизненно важных органах ухудшается.

Компенсация дыхательного алкалоза осуществляется, в основном почечным путем: усиливается выделение НСОз и задержка Н. При этом в клетку из внеклеточного пространства поступают Н* и К Компенсаторно может увеличиваться продукция органических кислот (особенно молочной), что может приводить к довольно выраженному сопутствующему метаболическому ацидозу. Лабораторные показатели: рН выше 7,45 в случаях декомпенсации, РСО2 ниже 35 мм. рт сг (4,6 кПа), БО, СБ, СБО вначале не изменены, а в дальнейшей изменяются, как при метаболическом ацидозе.

Терапия дыхательного алкалоза заключается в нормализации вентиляции легких и в устранении возникающих метаболических сдвигов. Гипервентиляцию можно снизить, применив вещества, угнетающие дыхательный центр (наркотические анальгетики, нейролептические сред­ства, седативные средства), снижая температуру тела при лихорадке. Некоторый эффект может иметь искусственное увеличение мертвого пространства дыхательных путей, ингаляция смеси, содержащей кислород с примесью углекислоты (5% СО2).

Наиболее эффективным методом устранения гипервентиляции является применение ИВЛ (одним из показаний к ее использованию является увеличение частоты дыхания более 40-45 в 1 мин.).

Взаимосвязь между КЩС и электролитным обменом.

Наличие теснейшей взаимосвязи между КЩС и электролизным обменом продемонстрировано ранее по ходу изложения всего предыдущего материала. Однако, целесообразно также проследить наличие этой связи с помощью диаграммы Гембла (Рис.2). Диаграмма графически достаточно наглядно демонстрирует закон электронейтральности среды. Согласно этому закону, сумма отрицательных зарядов анионов должна быть равна сумме отрицательных зарядов катионов. В среднем, в плазме находится 153 мэкв/л анионов и 153 мэкв/л катионов. Как видно из диаграммы, основным катионом плазмы является натрий (142 мэквл), меньшими концентрациями представлены остальные: калий - 4,5 мэкв/л, магний-2 мэкв/л. Основным анионом плазмы является хлор- 101 мэкв/л, затем следует гидрокарбонат -24 мэкв/л, ионизированный белок - М мэкв/л, остаточные анионы, к которым относятся анионы органических и неорганических кислот (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной, бета- оксимасляной и др.)-10-11 мэкв/л.

	СП
НСОд
1}рпт*ин~
к*	ОСТ.8ИИ0НН

Рис.2. Диаграмма Гембла.

Сумма анионов HCCV и белка,определяемая как буферные основания пла змы (БО), равна 41мэкв/л. Они являются связующим звеном между электролитным балансом и кислотно-щелочным состоянием. Следует отметить, что изменения БО, как правило, вторичны и зависят от сдвигов электролитного равновесия. Основной их функцией является восстановление соотношения между катионами и анионами. Это происходит параллельно с развитием нарушений электролитного состава крови, так как процесс накопления или уменьшения HCО3 происходит очень быстро. По этим соображениям БО плазмы относят к подвижным или нефиксированным ионам. Выравнивание соотношения между катионами и анионами может происходить и за счет других ионов (К~, Na~, C1). Однако это происходит медленно (выделение с мочой, желчью, желудочным соком и т.д.) в связи с чем эти ионы относят к фиксированным.

Взаимосвязь между КЩС и электролитным обменом позволяет производить

ориентировочные расчеты, которые могут позволить сделать вывод о характере нарушений КЩС. БО в норме по существу равны разнице между концентрацией Na и С1 (142-101 41). Если эта разница больше 4i, можно высказать суждение о наличии у больного метаболического алкалоза, если меньше, то можно думать об ацидозе, обусловленном дефицитом оснований. Итак, путем определения концентрации этих

двух электролитов можно ориентировочно оценивать метаболические изменения КЩС.

Цены на Кислотно-основное состояние

• Исследование уровня карбоксигемоглобина в крови 500 руб.
• Исследование уровня метгемоглобина в крови 500 руб.
• КЩС 1100 руб.

Исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС) или кислотно-основного состояния (КОС) имеет важное значение в диагностике и лечении различных неотложных состояний, в том числе хирургических.

Под кислотностью и щелочностью понимают концентрацию свободных ионов водорода (Н +) в растворе, т.е. рН крови. Для эффективного протекания процессов жизнедеятельности концентрация свободных ионов водорода (Н +) должна находится в жестких пределах. В действительности исследование КЩС включает наряду с измерением рН определение и физиологически важных газов, присутствующих в крови (кислорода – О 2 и углекислого газа – СО 2) и еще около 20-ти других параметров. Все эти показатели и их значения тесно взаимосвязаны друг с другом.

У пациентов реанимационного и операционного блоков могут наблюдаться существенные изменения этих показателей в течение коротких промежутков времени. Исследования КЩС, в отличие от всех других видов лабораторных анализов, выполняется на пробах артериальной крови.

Для нормального функционирования всех клеток организма необходим кислород (О 2). Решающая роль в транспорте кислорода к тканям принадлежит содержащемуся в эритроцитах гемоглобину. Под термином «гемоглобин» подразумевают несколько форм гемоглобина, которые присутствуют в крови человека, как в норме, так при патологии. Более 98% кислорода, поглощенного легкими из вдыхаемого воздуха, переносится к клеткам организма кровью в виде оксигемоглобина. В норме в крови в небольших количествах присутствуют фракции гемоглобина, не способные переносить О 2 – дисгемоглобины (сульфгемоглобин, метгемоглобин, карбоксигемоглобин).

Метгемоглобин постоянно образуется в результате нормального метаболизма клеток организма. Метгемоглобин содержит трехвалентное железо и не способен к транспорту кислорода! При образовании значительных количеств метгемоглобина транспортировочная функция крови резко нарушается. В организме существует механизм регуляции уровня метгемоглобина в крови, который поддерживает долю этой фракции не выше 1,0 – 1,5% от общего гемоглобина.

Карбоксигемоглобин - прочное соединение гемоглобина (Hb) и угарного газа (СО). Карбоксигемоглобин образуется очень быстро, поскольку способность присоединяться к гемоглобину у угарного газа примерно в 200 раз выше, чем у кислорода. Карбоксигемоглобин не способен переносить кислород к тканям организма, поэтому при отравлении окисью углерода у человека может быстро наступить смерть. В больших количествах карбоксигемоглобин образуется при отравлении угарным газом, а в небольших всегда присутствует в крови всех курильщиков и жителей больших городов.

Показания:

Анализа КЩС необходим

· Для постановки диагноза анализ газов крови – неотъемлемая часть постановки диагноза дыхательной недостаточности и первичной гипервентиляции. Он также выявляет метаболический ацидоз и алкалоз.

· Для оценки тяжести заболевания

· Для контроля эффективности лечения такой анализ очень важен для подбора терапии кислородом (О 2) для пациентов с хронической дыхательной недостаточностью типа 2 и для оптимизации установок аппарата ИВЛ.

Увеличение метгемоглобина (FMetHb) в крови развивается при:

· отравлении нитритами, нитратами, нитрозосоединениями, анилином, сульфонамидами, ацетанилидом, хлоридами, бромидами и др

· наследственном дефиците НАДН-метгемоглобинредуктазы: низкая активность фермента проявляется в раннем детском возрасте. Клинических последствий, как правило, это заболевание не имеет, проявляясь незначительным косметическим дефектом.

· наличие аномальных вариантах гемоглобина, обозначаемых как гемоглобин М

Увеличение карбоксигемоглобина (FСОHb) в крови развивается при:

· отравлении угарным газом. При уровне FСОHb выше 30% отмечаются сильные головные боли, общая слабость, рвота, одышка, тахикардия, а при уровне 50% - судороги, кома; выше 70% наступает дыхательная недостаточность и возможен летальный исход.

Методика:

Определение газов крови, кислотно-щелочного статуса, параметров оксиметрии проводятся на анализаторе «ABL 800 FLEX» фирмы «RADIOMETR», Дания, определение до 50 параметров.