Окклюзия - что это? Окклюзия сосудов. Закупорка венечной артерии или коронарная окклюзия: симптомы, диагностика, лечение Что такое хроническая окклюзия коронарных артерий

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .
Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.
Материалы и методы
В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.
Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме — реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)
Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.
Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:
1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии — правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).
2. При локализации окклюзии в огибающей артерии — правая коронарная артерия (1).
3. При окклюзии правой коронарной артерии — во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.
Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Правая коронарная артерия
Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).
Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом
Количество процедур (N=27)
Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений — смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).
Результаты
Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.
Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа
Количество процедур (N=19)
Прямая и обратная CART-методика
Ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи
Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.
У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.
Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом
Перфорация септальной коллатерали
Высокий или предельный расход контрастного вещества и/или высокая или предельная лучевая нагрузка
Обсуждение
Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .
Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.
Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.
При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.
Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.
Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.
Выводы
1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.
2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.
3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.
4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.
Рецензенты:
Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.
Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Окклюзия сосудов: лечение, симптомы, диагностика

Опубликовал: admin в Болезни и лечение 17.05.2018 0 188 Просмотров
Термин окклюзия (в переводе с латинского «сокрытие») применяется в медицине для обозначения широкого процесса нарушения проходимости артерий. Закупорка сосудов и артерий мешает правильной работе органов человека. Эта патология приводит к серьезным заболеваниям в сердечно-сосудистой системе, лидирующей по количеству инвалидов и смертности.
В основном тромбообразование поражает артерии нижних конечностей, сосуды головного мозга и сетчатку глаз. Поражения сосудов верхних конечностей встречается реже.
Возникновение окклюзии связывают со спазмом или внешним повреждающим воздействием, провоцирующим образование тромба, закупоривающего просвет.
В результате снижается скорость движения крови, нарушается свертываемость, возникают патологии в стенках артерий. Эти процессы приводят к кислородному голоданию тканей и ацидоза.
Причинами нарушенного кровотока в сосудах являются:

Эмболия – закупорка просвета сосуда образованием плотной консистенции. Причину эмболии часто связывают с несколькими факторами:

• Аритмия. При сбоях ритма в некоторых зонах сердца возникают мелкие тромбы, которые во время повышения давления выбрасываются в кровоток и перекрывают сосуды.
• Попадание воздуха в кровоток в результате травмы или нарушения технологии введения инъекции.
• Неправильный обмен веществ. Мелкие жировые частички скапливаются в одном месте и приводят к образованию жирового тромба.
• Инфекции. Воспалительные процессы провоцируют скопление гноя или микробов в просвете сосудов.

Тромбоз – постепенное увеличение тромба, прикрепленного к стенке сосуда. Тромбоз часто возникает при атеросклерозе и создает условия для развития эмболии.

Аневризма сосудов – аномалии в строении стенок артерий и вен, приводящие к их выпячиванию. Аневризма может быть как врожденной, так и приобретенной.

Травмы. При повреждении мышечных и костных тканей, крупные кровеносные сосуды сдавливаются и затрудняют кровоток, приводя к аневризме, а позднее и к окклюзии.

Распространенное заболевание атеросклероз сосудов также может стать причиной возникновения окклюзии разной степени. Он сужает просвет вен и артерий, а также способен переходить из легкой формы в более тяжелую, то есть развиваться.
В зависимости от места локализации стеноза, окклюзию можно разделить на несколько видов:
Самый распространенный вид патологии. Более 50% выявленных случаев сосудистой непроходимости приходятся на подколенную и бедренную артерии.
Принимать незамедлительные меры по терапевтическому лечению необходимо при обнаружении хотя бы одного из 5 признаков:

• Обширная и непрекращающаяся боль в нижней конечности. При перестановке ноги болезненные ощущения многократно усиливаются.
• В районе прохождения артерий не прощупывается пульс. Это признак образования окклюзии.
• Пораженный участок характеризуется бескровными и холодными кожными покровами.
• Ощущения онемения ноги, мурашки, легкое покалывание – признаки начинающегося поражения сосудов. Спустя некоторое время может наблюдаться онемение конечности.
• Парез, неспособность отвести или поднять ногу.

При проявлении перечисленных признаков необходимо срочно обратиться к специалисту. При запущенных процессах окклюзии может начаться некроз тканей, а впоследствии - ампутация конечности.
Этот вид патологии занимает втрое место в распространении. Недостаток кислорода в клетках головного мозга и ЦНС вызван закупоркой сонной артерии с внутренней стороны.
Эти факторы вызывают:

• Головокружения;
• Провалы в памяти;
• Нечеткое сознание;
• Онемение конечностей и паралич мышц лица;
• Развитие слабоумия;
• Инсульт.

Сужение этих крупных сосудов приводят к повреждению затылочного сектора головного мозга. В результате у больного возникают нарушения речи, потеря сознания, временные провалы памяти и периодические параличи ног.
Этот вид поражения сосудов самый редкий. Он опасен бессимптомным протеканием с резкой потерей зрения. Обычно возникает в возрасте 45-50 лет.
Любой вид окклюзии левой или правой артерии опасен, может привести к необратимым последствиям для человека.
О том, что болезнь себя проявила, свидетельствует ряд признаков. Симптомы окклюзии зависят от места локализации закупорки сосуда.
Сосуды сердца. Окклюзия коронарных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу – самое опасное проявление патологии, возникающее в результате ишемии либо атеросклероза.
Хроническое течение болезни способно вызвать инфаркт миокарда и смерть человека. Признаками закупорки сердечных сосудов являются не проходящие боли за грудиной (даже в состоянии покоя после приема препаратов).
Периферические сосуды. Признаки закупорки сосудов нижних конечностей подразделяется на несколько стадий, отличающихся друг от друга.

• 1 стадия. Кожа бледная, конечности холодные. При длительной ходьбе чувствуется сильная усталость в икроножных мышцах.
• 2 стадия. В процессе ходьбы возникает нарастающая боль, не позволяющая передвигаться на более длительные дистанции. Появляется хромота.
• 3 стадия. Неутихающая острая боль даже в состоянии покоя.
• 4 стадия. На коже образуются язвы и гангреноподобные изменения.

Для подозрения на окклюзию достаточно иметь хотя бы один из перечисленных признаков.
Сосуды головного мозга. Недостаточное питание мозговых клеток чревато инсультами, параличом, слабоумием и внезапной смертью. Закупорка сонных артерий сопровождается нарушением координации, тошнотой или рвотой, невнятной речью, снижением зрения. Ишемические атаки – явные предвестники инсульта.
На непроходимость, возникшую в шейном отделе, указывают:

• Постепенно нарастающая боль в месте разрастания тромба;
• В закупоренном сосуде отсутствует пульс;
• Недостаток питания приводит к бледности и шелушению кожи, морщинам;
• Чувство онемения, мурашки, впоследствии может развиться паралич.

В зависимости от стороны развития окклюзии (слева или справа) может нарушиться зрение того или другого глаза.
Окклюзия любой формы и стадии требует тщательного обследования. Диагностируются признаки возникшего заболевания, назначаются конкретные исследования. Диагностика проводится в стационарных условиях.

• Сосудистый хирург осматривает участок предполагаемой закупорки сосудов. Визуально можно выделить отеки, сухость, шелушение и истончение кожи.
• При тщательном сканировании артерий обнаруживаются конкретные места локализации тромбов.
• Исследуется кровоток во всех сосудах.
• При недостаточном анамнезе применяются рентгенологические способы и введение контрастного вещества.

Кроме аппаратной диагностики обязательным является изучение анализов крови больного, в том числе на холестерин.
Диагностика позволяет выявить места и степень непроходимости, предусмотреть осложнения.
Лечить окклюзию конечностей возможно лишь после установки точного диагноза и стадии заболевания.
1 стадия – консервативное лечение с применением препаратов: фибринолитические, спазмолитические и тромболитические препараты.
Так же назначаются физ.процедуры (магнитотерапия, баротерапия), влекущие за собой положительную динамику.
2 стадия основана на оперативном вмешательстве. Пациенту проводят тромбоэмболию, шунтирование, позволяющие восстановить правильный кровоток в венозных артериях.
3 стадия – немедленное хирургическое лечение: иссечение тромба с обходным шунтированием, протезирование части пораженного сосуда, иногда частичную ампутацию.
4 стадия – начинающееся отмирание тканей требует немедленной ампутации конечности, так как щадящая операция может спровоцировать летальный исход пациента.
После проведения операций, важную роль в положительном эффекте играет последующая терапия, предупреждающая повторную эмболию.
Важно начать лечение в первые часы развития окклюзии, иначе начнется процесс развития гангрены, что приведет к дальнейшей инвалидности с потерей конечности.
Для профилактики закупорки сосудов используется ряд мероприятий:

• Правильное питание, обогащенное витаминами и растительной клетчаткой с исключением жирных и жареных продуктов;
• Снижение веса;
• Постоянный контроль артериального давления;
• Лечение артериальной гипертонии;
• Избегание стрессов;
• Минимальное употребление алкоголя и табака;
• Легкие физические нагрузки.

При наличии тромбоза не пренебрегать рекомендациями врача. Не стоит избегать оперативных вмешательств.
Своевременно начатая терапия при развитии окклюзии любого типа – залог выздоровления. Почти в 90% случаев ранее лечение и оперативное вмешательство восстанавливает правильный кровоток в артериях.
Позднее начало лечения грозит ампутацией конечности либо внезапной смертью. Гибель человека может спровоцировать начавшийся сепсис или почечная недостаточность.

Инсульт достаточно опасное заболевание, которому подвержены люди далеко не только старческого возраста, но и среднего и даже совсем молодого.
Инсульт – чрезвычайная опасная ситуация, когда требуется немедленная помощь. Зачастую он заканчивается инвалидностью, во многих случаях даже смертельным исходом. Помимо закупорки кровеносного сосуда при ишемическом типе, причиной приступа может стать и кровоизлияние в мозг на фоне повышенного давления, иначе говоря геморрагический инсульт.
Ряд факторов увеличивает вероятность наступления инсульта. Не всегда виновны, например, гены или возраст, хотя после 60 лет угроза значительно возрастает. Тем не менее, каждый может что-то предпринять для его предотвращения.
Повышенное артериальное давление является основным фактором угрозы развития инсульта. Коварная гипертония не проявляется симптомами на начальном этапе. Поэтому больные замечают ее поздно. Важно регулярно измерять кровяное давление и принимать лекарства при повышенных уровнях.
Никотин сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление. Опасность инсульта у курильщика вдвое выше, чем у некурящего. Тем не менее, есть и хорошие новости: те, кто бросают курить, заметно снижают эту опасность.
3. При избыточной массе тела: худейте
Ожирение – важный фактор развития инфаркта мозга. Тучные люди должны задуматься о программе похудения: есть меньше и качественнее, добавить физической активности. Пожилым людям стоит обсудить с врачом, в какой степени им полезно снижение веса.
4. Держите уровни холестерина в норме
Повышенный уровень “плохого” холестерина ЛНП ведет к отложениям в сосудах бляшек и эмбол. Какими должны быть значения? Каждый должен выяснить в индивидуальном порядке с врачом. Поскольку пределы зависят, например, от наличия сопутствующих заболеваний. Кроме того, высокие значения «хорошего» холестерина ЛВП считаются положительными. Здоровый образ жизни, особенно сбалансированное питание и много физических упражнений, может положительно повлиять на уровень холестерина.
Полезной для сосудов является диета, которая обычно известна как «средиземноморская». То есть: много фруктов и овощей, орехи, оливковое масло вместо масла для жарки, меньше колбасы и мяса и много рыбы. Хорошие новости для гурманов: можно позволить себе один день отступить от правил. Важно в общем правильно питаться.
6. Умеренное потребление алкоголя
Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает гибель пострадавших от инсульта клеток мозга, что не допустимо. Полностью воздерживаться необязательно. Стакан красного вина в день даже полезен.
Движение иногда лучшее, что можно сделать для своего здоровья, чтобы сбросить килограммы, нормализовать артериальное давление и поддержать эластичность сосудов. Идеальны для этого упражнения на выносливость, такие как плавание или быстрая ходьба. Продолжительность и интенсивность зависят от личной физической подготовки. Важное замечание: нетренированные старше 35 лет должны быть первоначально осмотрены врачом, прежде чем начать заниматься спортом.
8. Прислушивайтесь к ритму сердца
Ряд заболеваний сердца способствует вероятности инсульта. К ним относятся фибрилляция предсердий, врожденные пороки и другие нарушения ритма. Возможные ранние признаки проблем с сердцем нельзя игнорировать ни при каких обстоятельствах.
9. Контролируйте сахар в крови
Люди с диабетом в два раза чаще переносят инфаркт мозга, чем остальная часть населения. Причина заключается в том, что повышенные уровни глюкозы могут привести к повреждению кровеносных сосудов и способствуют отложению бляшек. Кроме того, у больных сахарным диабетом часто присутствуют другие факторы риска инсульта, такие как гипертония или слишком высокое наличие липидов в крови. Поэтому больные диабетом должны позаботиться о регулировании уровня сахара.
Иногда стресс не имеет ничего плохого, может даже мотивировать. Однако, продолжительный стресс может повысить кровяное давление и восприимчивость к болезням. Он косвенно может стать причиной развития инсульта. Панацеи от хронического стресса не существует. Подумайте, что лучше для вашей психики: спорт, интересное хобби или, возможно, упражнения на расслабление.

Окклюзия правой коронарной артерии

Симптомы и лечение мезентериального тромбоза

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Опасным заболеванием является инфаркт кишечника. Если вовремя не вмешаются врачи, может начаться некроз стенок кишечника, и спасти человека будет непросто - смертность достигает 70%. Что это за болезнь, какие у нее симптомы?
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
В организме человека есть особая складка брюшины - брыжейка. На ней держится кишечник. Ее сосуды называются мезентериальными. Каждый из них снабжает определенный участок кишечника. Как и любые сосуды, они могут закупориваться тромбами.
Если в них нарушается кровообращение, у человека развивается опасное заболевание - тромбоз мезентериальных сосудов, которое еще называют инфарктом кишечника. Оно угрожает жизни человека, т. к. врачи не сразу могут поставить правильный диагноз, особенно в начале болезни, и оказать необходимую помощь.
Болезнь диагностируют и у мужчин, и у женщин. Чаще всего страдают люди среднего или пожилого возраста.
Как и в любой части организма, тромбоз кишечника протекает по одной и той же схеме:

Происходит закупорка сосуда.

Ткань не снабжается кислородом и испытывает острое кислородное голодание - гипоксию.

Ткань отмирает - некроз.

Худший вариант развития событий - это закупоривание сосуда полностью. Тогда часть кишечника перестает получать необходимые ей вещества и кислород. Стенка кишечника, не получая питания, подвергается деструкции. Начинается инфаркт кишечника.
Сначала на слизистой оболочке появляются язвы и некроз. Потом ткани распадаются, в кишке образуется отверстие. Из него все содержимое кишечника может попасть в брюшную полость. Развивается перитонит, который часто является причиной смерти пациента.

Локализация и этапы заболевания

Инфаркт кишечника развивается при закупорке любой части сосудов этого органа, но чаще всего происходит окклюзия ствола или устья верхней артерии брыжейки. Этот ствол медики делят на 3 части. При поражении каждой из них страдает определенный отдел кишечника.

Закупорка I сегмента. Тромбоз тонкой и слепой кишки, правой половины тонкой.

Закупорка II сегмента. Поражается вся подвздошная часть, часть тощей кишки. Иногда слепая и восходящая толстая.

Закупорка III сегмента. Страдает только подвздошная кишка.

Этапы развития заболевания таковы:

Ишемия. Происходит не полное, а частичное обескровливание стенок сосудов. Позже возможно восстановление кровообращения.

Инфаркт. Происходят изменения в тканях брюшной полости, появляются симптомы интоксикации.

Перитонит. Интоксикация нарастает, брюшина воспаляется.

Инфаркт кишечника может быть следствием атеросклероза брыжеечных сосудов. В результате болезни образуется бляшка, которая мешает кровотоку. Но чаще всего это неприятное последствие различных заболеваний сердца, при которых образуется тромб. Это может быть и кардиосклероз, и аневризмы сердца, и инфаркт миокарда и т. д.
Так, у человека, пережившего инфаркт миокарда, происходит разрыв сердечной мышцы. Он сопровождается кровотечением. На месте повреждения формируется тромб. Тромбы, отрываясь, могут «путешествовать» по артериям и венам. Если этот сгусток дойдет до сосудов мезентерия, они закупориваются, и диагностируется тромбоз мезентериальных сосудов.
Внутренние кровотечения возникают и при других заболеваниях, и каждое из них может стать причиной тромбоза. Иногда сосуды сдавливает опухоль, или же болезнь развивается из-за травмы.
Симптомы заболевания сразу же дают о себе знать, болезнь начинается остро.
Однако и у этого тромбоза есть продромальный период, который может длиться 1-2 месяца. Эти симптомы наблюдаются у больных, у которых произошло сужение сосудов:

• возникающие время от времени боли в животе;
• живот вздувается;
• пациента тошнит, иногда рвет;
• живот болит каждый раз после еды;
• стул неустойчивый.

• Ишемическая стадия (длится 6-12 часов). Тромбоз сосудов кишечника в случае острого начала дает о себе знать сильными болями. Пациент начинает кричать, метаться, не может найти себе места. Снять эту боль невозможно даже наркотическими средствами, но небольшое облегчение дают спазмолитики. Распознать тромбоз кишечника помогут и следующие симптомы:
  • кожа больного бледная, с синюшным оттенком;
  • пульс редкий;
  • артериальное давление повышается;
  • живот мягкий;
  • язык влажный;
  • тошнота, рвота;
  • у многих начинается понос с кровью, но может быть и запор (у четверти пациентов).
• Стадия инфаркта (длится до 24 часов). Когда первая стадия болезни проходит, через 6-12 часов начинается вторая, которая длится до 1 суток. Какие симптомы наблюдаются в это время?
  • Боль постепенно стихает, т. к. уже начался некроз стенок кишечника, погибли рецепторы боли.
  • Пульс учащается.
  • Из-за интоксикации поведение пациента становится неадекватным.
• Стадия перитонита (возникает через 18-36 часов после начала болезни). В брюшной полости начинаются воспалительные процессы, поэтому боли усиливаются, если человек перемещается с места на место, кашляет, при пальпации. Состояние больного резко ухудшается. Врач заметит следующие симптомы:
  • сухой язык;
  • пульс частый, нитевидный;
  • при пальпации болезненна вся брюшная полость;
  • кожа становится серой;
  • давление падает;
  • лейкоцитоз повышен.

Тромбоз кишечника без оказания врачебной помощи приводит к смерти больного. Если это был артериальный тромбоз, человек погибнет через 2 дня, если венозный - через 5-6 дней.

Диагностика и лечение

Опасность этого заболевания в том, что симптомы на ранних стадиях похожи на другие болезни брюшной полости, которых множество. Чаще всего его путают с аппендицитом. Как устанавливают точный диагноз?

Берут анализ крови. Если в крови повышается количество лейкоцитов, то это подтверждает диагноз.

Делают рентгенографию. Благодаря ей определяется развитие острой кишечной непроходимости. По этому симптому можно заподозрить тромбоз кишечника.

Проводят ангиографию. Это самый надежный способ диагностики. В артерию вводят рентгеноконтрастное вещество, благодаря которому можно провести рентгеноскопическое исследование кровеносной системы.

Врач может назначить и другие, дополнительные исследования.
Тромбоз кишечника является опасным для жизни заболеванием. Поэтому важно в первые же часы болезни обратиться за помощью к врачу. Если больной смог вовремя попасть в больницу и там сразу же правильно поставили диагноз, то возможно и консервативное лечение без хирургического вмешательства.
Врач назначит внутривенное введение препаратов, которые растворят тромб и восстановят нарушенное кровотечение. Но такое лечение - это скорее исключение, чем правило, т. к. быстро поставить диагноз не получается: больного обследуют, исключая другие заболевания (панкреатит, холецистит, аппендицит и т. д.).
Поэтому часто остается всего лишь один выход - операция. Если еще не наступил некроз, хирург удаляет тромб, часть сосуда, делает протезирование артерии. Если не успели вмешаться вовремя, приходится убрать и пораженную часть кишечника. Однако при этом спасти пациента удается не всегда. Смертность очень высока, при некрозе кишечной стенки - до 70%.
Мезентериальный тромбоз - это опасное заболевание, вылечить которое можно только при своевременном обращении к врачу. Поэтому при возникновении любых болей в области живота важно сразу же звонить в «скорую», а иначе будет упущено время. Каждая минута увеличивает вероятность смерти пациента, т. к. спустя несколько часов и врачебная помощь может быть бесполезной.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.
Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.
Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

Первая стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.

Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.

Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии
Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.

Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.

Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.

Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.
Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.
Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.
Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.
После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.
Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.
Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.

Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.

Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.

Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.

Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Осложнения коронарной ангиопластики полностью окклюзированной артерии

Более того, наличие полной хронической окклюзии до вмешательства является независимым предиктором острой окклюзии после вмешательства. Частота острой коронарной окклюзии при попытке реканализации хронической окклюзии составляет 5-10%, острого ИМ - 0-2%, экстренного АКШ - 0-3%, смерти - 0-1% (табл. 1.29, 1.30). По данным некоторых исследований 8% успешно дилатированных полных окклюзий (без имплантации коронарных стентов) реокклюзировались в течение 24 ч по сравнению с 1,8% острой окклюзии после ЧТКА субтотальных стенозов. Однако в 87% случаев реокклюзии носили бессимптомный характер (см. табл. 1.29, 1.30). В другом исследовании частота осложнений реканализации полных хронических окклюзий составила 20% у пациентов с нестабильной стенокардией и 2,5% - со стабильной стенокардией. Острые ишемические осложнения коронарной ангиопластики полной хронической окклюзии связаны с диссекцией или тромбозом ранее дилатированного сегмента, с окклюзией боковой ветви или с дистальной эмболизацией. Редкими осложнениями являются перфорация окклюзированной артерии, разрыв или разрушение коронарного проводника или нефропатия в результате передозировки контрастного вещества. Острые окклюзии после успешной реканализации окклюзии могут быть причиной резкой клинической нестабильности в результате возобновления коллатерального кровотока, который прекращается после успешной реканализации и значительно медленнее возобновляется после острой окклюзии.
Ангиопластика полных хронических окклюзий: симптомный статус при отдаленном наблюдении

Уровень рестенозов и реокклюзий после реканализации коронарных окклюзий

Отдаленные результаты реканализации полной хронической окклюзии
У подавляющего большинства пациентов после успешной ангиопластики полностью окклюзированной коронарной артерии в течение длительного времени отсутствуют симптомы заболевания (см. табл. 1.29). В 3 крупных исследованиях у 76, 69 и 66% пациентов не было симптомов заболевания соответственно в течение 1 года, 2 лет и 4 лет после коронарной ангиопластики. Отсутствие симптомов стенокардии не исключает наличие рестенозов, которые в 40% случаев имеются при отсутствии стенокардии после реканализации полностью окклюзированной артерии (табл. 1.31, 1.32).
ЧТКА неполных и полных хронических коронарных окклюзий: отдаленные результаты

Успешная ангиопластика хронической полной окклюзии: отдаленные результаты

Несмотря на то, что данных о функции ЛЖ после эффективной реканализации недостаточно, успешная коронарная ангиопластика улучшает как общую, так и региональную функцию ЛЖ. В одном из исследований у пациентов, которым успешно провели реканализацию с последующей проходимостью в ранее пораженной артерии и нормальным коронарным кровотоком, отмечены лучшая общая ФВ ЛЖ и меньшая дилатация полости ЛЖ по сравнению с пациентами, которым реканализацию не проводили.
В большинстве исследований установлено, что успешная реканализация хронической полной окклюзии уменьшает необходимость в проведении АКШ в 50-75% случаев. Однако коронарная ангиопластика по сравнению с АКШ не имеет ни преимуществ, ни недостатков в отношении выживаемости и развития более поздних ИМ у пациентов этой группы.
Выбор необходимого инструмента для проведения коронарной ангиопластики у пациентов при полной хронической окклюзии
Коронарная ангиопластика полной хронической окклюзии является одним из наиболее сложных вмешательств в интервенционной кардиологии. В сравнении с неполной (функциональной) окклюзией ЧТКА при полной окклюзии является более дорогостоящим вмешательством (что связано с большим количеством необходимых проводниковых катетеров, внутрикоронарных проводников, баллонов и т.д.). Следует отметить, что удлиняется время процедуры и установлены более высокие показатели лучевой нагрузки как для пациента, так и для врача.
Обязательным условием для выбора проводникового катетера является максимальное сопротивление отталкиванию, что необходимо для прохождения коронарной проволоки, а затем и баллона-катетера через коронарную окклюзию. Для реканализации хронической окклюзии в бассейне левой коронарной артерии наиболее часто используют катетеры типа Уода и Amplatz для левой коронарной артерии, которые обеспечивают их максимально стабильную фиксацию в устье левой коронарной артерии. В бассейне правой коронарной артерии рекомендуется катетер типа АтрМг для левой коронарной артерии и типа Уода - для правой коронарной артерии. Если использовать проводниковый катетер типа Junkins или многофункциональный проводниковый катетер, то мы рекомендуем применять систему глубокой фиксации катетера в устье коронарной артерии для усиления стойкой фиксации верхушки катетера. Размер внутреннего просвета проводникового катетера также определяет жесткость фиксации катетера в устье коронарной артерии. Чем больше диаметр катетера, тем более устойчиво он будет фиксироваться в устье артерии. Компромиссным размером (диаметр- жесткость) является проводниковый катетер 8 F. Однако при использовании проводниковых катетеров размером 8 F и более врач ограничен в продвижении верхушки катетера в просвет коронарной артерии, то есть в применении приема «глубоко фиксированного катетера».
Целью этого приема является создание более жесткой конструкции проводниковый катетер + устье артерии.
Этот эффект заключается в более глубоком проникновении дистальной части катетера в устье коронарной артерии и более жесткой фиксации его в просвете (рис. 1.106, А-В). Когда коронарный проводник проведен через пораженный сегмент, при этом баллон, идущий по проводнику, не может пересечь зону поражения (причины: жесткий стеноз, извитой сегмент, полная хроническая окклюзия и др.) (см. рис. 1.106, А), а проводниковый катетер не оказывает достаточной поддержки, возможна тракция баллона-катетера (см. рис. 1.106, Б) в обратном направлении (к проводниковому катетеру) под контролем качественного флюороскопического изображения. Не меняя позиции проводника, одновременно продвигают вперед дистальную часть проводникового катетера (см. рис. 1.106, В). После этой манипуляции верхушку проводникового катетера продвигают несколько вперед и более прочно фиксируют в устье артерии (см. рис. 1.106, Б). После этого необходимо повторить попытку продвижения баллона через зону поражения. Эту методику можно применять при наличии проводникового катетера не более 7 F и боковых перфузионных отверстий в изогнутой части катетера со специальной атравматичной верхушкой. Ствол левой коронарной артерии должен быть достаточно крупным (4 мм и более) и без признаков коронарного атеросклероза (сужение, видимый кальциноз).

Схема использования приема глубоко фиксированного катетера
Серии проводников типа floppy, стандартные и проводники с промежуточными свойствами - наиболее популярные устройства для прохождения хронических полных окклюзий, но некоторые врачи предпочитают использовать жесткие проводники или проводники типа gliadewire (с особым скользящим покрытием).
Мягкие (floppy) коронарные проводники успешно проходят через окклюзию в 30-50% случаев при «возрасте» окклюзии не более 6 мес. Жесткие коронарные проволоки повышают эффективность вмешательства еще на 25%, однако эти дополнительные 25% окклюзированных артерий не могли быть реканализированы с помощью каких-либо других коронарных проводников. Безусловно, для реканализации можно выбрать коронарные проводники размером 0,014 дюйма, однако чаще используют проволоку размером 0,016 или 0,018 дюйма в целях повышения их проходимости. В очень редких случаях используют проводники размером 0,035-0,038 дюйма для прохождения полной окклюзии. Однако мы не рекомендуем использовать проводники размером >0,021 дюйма для прохождения окклюзированного сегмента для предотвращения субинтимального повреждения окклюзированной артерии и перфорации сосуда.
Если при проведении контрольной коронарографии можно визуализировать постокклюзионное заполнение коронарной артерии (при наличии адекватного коллатерального кровотока), то целесообразно использовать стопкадр контрольной коронарографии (freeze-frame, подобная возможность существует во всех современных дигитальных ангиографических системах) для того, чтобы определить направление продвижения коронарной проволоки через окклюзию. Дополнительная проходимость коронарной проволоки может быть достигнута при помощи баллона-катетера или специального транспортного катетера (probing catheter, «катетер без баллона», «коронарный буж»), который располагают на 1-2 см позади верхушки коронарного проводника. Если хотя бы один раз удается пройти коронарным проводником через зону окклюзии и подтвердить это прохождение, то нельзя изменять позицию проволоки до проведения ангиопластики (иначе вторая попытка успешного прохождения проволоки может не повториться!). Основными признаками успешного проведения коронарной проволоки через окклюзированный сегмент являются свободная ротация верхушки проводника (видимая на флюороскопическом изображении) и возможность беспрепятственной тракции коронарного проводника в направлении вперед - назад. Наиболее четким подтверждением интралюминального расположения дистальной части коронарного проводника в артерии являются инъекции контрастного вещества через устье основной артерии или просвет транспортного катетера (probing catheter). Возможными признаками неправильной установки коронарного проводника (паравазальная позиция) могут быть отсутствие свободной ротации дистальной части проводника и беспрепятственного движения проводников вперед - назад, невозможность прохождения баллона-катетера через окклюзированный сегмент. Если перечисленные особенности определяются в процессе вмешательства, то коронарный проводник расположен в субинтимальном пространстве или в одной из небольших мостикообразных коллатералей. В этом случае баллонная ангиопластика вне окклюзированного сегмента может привести к развитию коронарных осложнений.
Gliadewire (производитель «Mansfield/Sci- Med») - это коронарный проводник, который был успешно использован при периферических ангиопластиках и установке стентов, а теперь и в кардиологии. Особенностью данного проводника является то, что он изготовлен из титано- никелевого сплава (нитинола) и имеет гидрофильное полиуритановое покрытие, которое придает данному проводнику высокую гибкость и проходимость через очень извитые и окклюзированные сегменты, а также высокую сопротивляемость к излому и деформации. Трехсантиметровая верхушка данного проводника очень мягкая и гибкая, что способствует атравматичному прохождению проволоки в малодоступные сегменты коронарного русла. Небольшие серии исследований подтверждают тот факт, что Gliadewire может быть успешно использована в 36-60% случаев окклюзий, где применение стандартных внутрикоронарных проводников было неэффективным (табл. 1.33).
Результаты использования различных проводников для реканализации окклюзий

Размеры проволоки Gliadewire - от 0,016 до 0,025 дюйма. Недостатками данной проволоки являются недостаточная визуализация в коронарном русле и невозможность изменить форму в дистальной части проводника.

Закупорка просвета венечной артерии, питающей миокард, называется коронарной окклюзией. При полном перекрывании кровотока формируется инфаркт, при частичном сужении сосуда у пациентов развивается стенокардия. Причиной закупорки чаще всего бывают атеросклеротические бляшки и кровяные сгустки. Хроническая окклюзия способствует развитию обходных путей кровообращения, они слабее, чем основные, поэтому со временем возникает сердечная недостаточность.

📌 Читайте в этой статье

Причины окклюзии коронарных артерий

В 98% случаев основой прекращения или замедления коронарного кровотока является . Остальные 1,5% вызваны тромбозом, эмболией или спазмом, которые провоцирует опять же нарушение жирового обмена и повреждение стенки артерии. Редкими причинами коронарной окклюзии бывают болезни сосудов аутоиммунного происхождения, патологии крови, опухоли и травмы.

К развитию атеросклероза приводят следующие факторы:

• в крови, нарушение соотношения между липопротеинами высокой и низкой плотности;
• курение;
• ожирение;
• недостаток физической активности;
• нарушенный углеводный обмен (сахарный диабет, преддиабет);
• повышенная свертываемость крови;
• болезни щитовидной железы.

Предрасполагающими условиями для прогрессирования атеросклеротического поражения артерий являются генетическая предрасположенность к болезням сосудов, мужской пол и пожилой возраст больных. Для женщин угроза поражения венечных артерий возрастает в климактерическом периоде.

Симптомы закупорки сосудов

Клинические проявления зависят от степени и быстроты перекрывания артерии. Острое прекращение кровообращения может привести к внезапной остановке сокращений. Больной теряет сознание, останавливается дыхание, пульс перестает определяться на сонных и бедренных артериях, тоны сердца ослабевают и не прослушиваются, реакция зрачков на свет отсутствует. Кожа пациентов приобретает землисто-бледный цвет.

Ухудшение состояния возникает при ситуациях, когда требуется повышение притока крови, а закупоренный сосуд не может обеспечить возросшую потребность сердца в питании. Так развивается . У больных при физической активности или стрессовом напряжении отмечаются:

• боли за грудиной, они переходят на руку, под лопатку;
• чувство давления в области сердца;
• затрудненное дыхание;
• учащенное сердцебиение;
• перебои ритма;
• общая слабость;
• обморочное состояние;
• потливость.

Прогрессирующая закупорка приводит к понижению переносимости нагрузок, сердечная боль бывает при обычной активности, затем в состоянии покоя.

Затянувшийся болевой приступ стенокардии может означать начало . Боль при этом становится интенсивной, кинжальной, сопровождается чувством страха, затруднением дыхания, резкой слабостью, холодным потом, синюшностью пальцев, губ.

Возможны также безболевые и другие нетипичные варианты болезни (с , шоком, удушьем, отеками, болью в животе), малосимптомные.

При постепенном течении болезни ишемия провоцирует формирование в мышце сердца путей коллатерального (обходного) кровоснабжения. При этом варианте может не быть острых форм нарушения питания миокарда, так как клетки получают кислород и энергию для функционирования. Новые сосуды имеют меньший диаметр и протяженность, чем основные, поэтому мышечные волокна постепенно слабеют, что проявляется недостаточностью работы сердца.

Нередко ишемическая болезнь у таких пациентов обнаруживается на стадии нарушения кровообращения – отеки, частое сердцебиение, аритмия, тяжелая одышка с приступами удушья, которая усиливается в лежачем положении.

На видео о причинах и лечении закупорки сосудов:

Стадии образования хронической формы

Признаки, которые могут помочь в диагностике коронарной окклюзии, выявляются при таких исследованиях:

• опрос – типичные жалобы на приступы стенокардии или недостаточности сердечной деятельности;
• осмотр – отечность конечностей, синюшный оттенок кожи, нарушения ритма, звучности тонов сердца;
• анализ крови на холестерин, развернутая липидограмма и коагулограмма, специфические ферменты (креатинкиназа, тропонин, АСТ, АЛТ, миоглобин);
• – изменения зубца Т, деформация желудочкового комплекса;
• УЗИ с допплерографией – снижение сократимость стенок, уменьшенный выброс крови.

Лечение коронарной окклюзии

Направлениями лечения хронической окклюзии коронарных артерий являются:

• снижение содержания холестерина в крови и усиление его выведения – Никотинамид, Холестерамин, Ловастатин, Атокор, Вазилип;
• для уменьшения свертывающей активности крови используют антиагреганты – , Курантил, Плавикс;
• бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце– Беталок, Коронал, Кориол;
• нитраты расширяют коронарные сосуды – Кардикет, Моносан;
• показаны при отечном синдроме – Лазикс, Гипотиазид.

Для восстановления снабжения сердечной мышцы кровью больным назначают шунтирование. Оно предполагает создание обходного пути между частями артерии выше и ниже окклюзии.

Профилактика

Для предупреждения окклюзии артерий миокарда рекомендуется:

• • отказ от курения, злоупотребления алкоголем;
  • диета с ограничением жирного мяса, жареных блюд, сала, сливок и сливочного масла, сахара и мучных изделий;
  • в рационе должны преобладать овощи в виде салатов и гарниров, каши из цельного зерна, рыба и морепродукты, допускается включение нежирных молочных и мясных продуктов, растительного масла, свежей зелени, фруктов;
  • в соответствии с функциональными возможностями назначается дозированная физическая активность не менее 30 минут ежедневно;
  • избавиться от лишнего веса нужно при помощи правильного питания, разгрузочных дней и лечебной физкультуры;
  • регулярно проходить обследование состояния сердца после 45 лет, даже при отсутствии нарушений;
  • принимать назначенные медикаменты при заболеваниях, при которых повышен риск развития атеросклероза.

Коронарная окклюзия возникает при закупорке артерий, питающих миокард. Причина этого в подавляющем большинстве случаев – атеросклероз. Клинические проявления при острой форме – , инфаркт. При постепенном перекрывании просвета сосуда у больных развивается стенокардия, недостаточность кровообращения.

Для диагностики проводится ЭКГ, УЗИ и коронарография, анализы крови. Лечение предусматривает диетическое питание, препараты для снижения холестерина, тромбообразования и расширения коронарных артерий. При неэффективности медикаментов назначают операции с удалением бляшки, установкой шунта или стента.

Читайте также

Проводится стентирование после инфаркта с целью восстановления сосудов и снижения осложнений. Реабилитация проходит с применением лекарств. Лечение продолжают и после. Особенно после обширного инфаркта необходим контроль за нагрузкой, артериальным давлением и общая реабилитация. Дают ли инвалидность?

Если заметить первые признаки тромба, можно предотвратить катастрофу. Какие симптомы, если тромб в руке, ноге, голове, сердце? Какие признаки образования, оторвавшегося? Что представляет собой тромб и какие вещества участвуют в его формировании?

Если проводится коронарография сосудов сердца, то исследование покажет особенности строения для дальнейшего лечения. Как делают ее? Сколько длится, вероятные последствия? Какая нужна подготовка?

Проводится баллонная ангиопластика в случае закупорки артерий. Транслюминальная коронарная или чрезкожная ангиопластика может сочетаться со стентированием коронарных артерий нижних конечностей.

Важную функцию играет коронарное кровообращение. Его особенности, схему движения по малому кругу, сосуды, физиологию и регуляцию изучают кардиологи при подозрении на проблемы.

Патологии системы кровообращения лидируют во всей структуре заболеваний, среди главных причин инвалидности и смертности населения. Этому способствует распространенность и устойчивость факторов риска. Болезни не всегда поражают сердце и сосуды одновременно, часть из них развивается в венах и артериях. Их достаточно много, но окклюзия артерий нижних конечностей — наиболее опасна.

Нарушение кровотока при окклюзии сосудов

Закупорка артерий нижних конечностей приводит к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к органам и тканям, которые они снабжают. Чаще поражаются подколенные и бедренные артерии. Заболевание развивается резко и неожиданно.

Просвет сосуда может быть перекрыт тромбами или эмболами различного происхождения. От их размеров зависит диаметр артерии, которая становится непроходимой.

При этом быстро развивается некроз тканей на участке ниже закупорки артерии.

Выраженность признаков патологии зависит от места расположения окклюзии и функционирования бокового — коллатерального кровотока по здоровым сосудам, проходящим параллельно пораженным. Они доставляют питательные вещества и кислород к ишемизированным тканям.

Закупорка артерий нередко осложняется гангреной , инсультом , инфарктом , которые приводят больного к инвалидности или смерти.

Невозможно понять, что такое окклюзия сосудов ног, осознать тяжесть этого заболевания, не зная его этиологии, клинических проявлений, методов лечения. Надо также учесть значимость профилактики этой патологии.

Более 90 % случаев закупорки артерий ног имеют две основные причины:

1. — сгустки крови формируются в магистральных сосудах, током крови доставляются в артерии нижних конечностей и перекрывают их.
2. — тромб в результате атеросклероза появляется в артерии, разрастается и закрывает ее просвет.

Этиология

Этиология остальных случаев следующая:

Факторы риска

Окклюзия сосудов — это заболевание, для развития которого особенно важно наличие факторов риска . Их минимизация снижает возможность возникновения непроходимости. Они такие:

• алкоголизм, наркомания, курение;
• наследственность;
• хирургическая операция на сосудах ног;
• несбалансированный рацион питания;
• беременность, роды;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни;
• половая принадлежность — чаще болеют мужчины, возраст — более 50 лет.

Воздействие основных причин и факторов риска чаще всего накапливается долго.

Важно! Специалисты отмечают распространение окклюзии сосудов ног среди молодых людей, многие из которых просиживают перед компьютерами и мониторами гаджетов. Поэтому при возникновении первых признаков окклюзии, не зависимо от возрастной категории, необходимо незамедлительно обратится к врачу.

Виды и признаки болезни

Закупорка артерий может произойти на любом участке нижней конечности, перекрываются различные диаметры сосудов. В соответствии с этим различают разновидности окклюзий:

1. Непроходимость крупных и средних артерий . Нарушается кровоснабжение бедренных и прилегающих к ним участков.
2. Закупорка мелких сосудов , снабжающих кровью голени и стопы.
3. Смешанная непроходимость — крупных и мелких артерий одновременно.

По этиологическим факторам, спровоцировавшим появление и развитие болезни, окклюзии разделяют на такие виды:

• воздушная — закупорка сосуда пузырьками воздуха;
• артериальная — непроходимость создают тромбы;
• жировая — закупорка артерии частичками жира.

Непроходимость сосудов ног протекает в двух формах:

1. Острая.
2. Хроническая.

Острая окклюзия возникает при закупорке артерии тромбом. Развивается внезапно и быстро. Хроническое заболевание протекает медленно , проявления зависят от накопления холестериновых бляшек на стенке сосуда и уменьшения его просвета.

Симптоматика

Первым признаком непроходимости артерий ног является симптом перемежающейся хромоты . Интенсивная ходьба начинает вызывать боль в конечности, человек, щадя ногу, прихрамывает. После короткого отдыха болезненные ощущения исчезают. Но с развитием патологии боль появляется от незначительных нагрузок на конечность, хромота усиливается, необходим продолжительный отдых.

Со временем появляются 5 главных симптомов:

1. Постоянная боль, усиливающаяся даже от незначительного увеличения нагрузок на ногу.
2. Бледная и холодная на ощупь кожа на участке поражения, у которой со временем проявляется синюшный оттенок.
3. Пульсация сосудов на участке закупорки не прощупывается.
4. Снижение чувствительности ноги, ощущение бегающих мурашек, которое постепенно исчезает, остается онемение.
5. Наступление паралича конечности.

Важно знать, что через несколько часов после появления характерных признаков закупорки начинается некротизация тканей на участке окклюзии сосуда, возможно развитие гангрены.

Эти процессы необратимы , поэтому несвоевременное лечение приведет к ампутации конечности и инвалидности больного.

Если появляются признаки перемежающейся хромоты или хотя бы один основной окклюзивный симптом — это повод срочного обращения к врачу.

Методы лечения

Проводит необходимые исследования, подтверждающие диагноз. После этого назначает лечение. На начальных стадиях развития болезни оно консервативное и проводится в домашних условиях. Применяют лекарственную терапию:

• , разжижающие кровь и понижающие ее вязкость (Кардиомагнил, Плавикс, Аспирин Кардио);
• спазмолитики , снимающие спазмы сосудов (Но-Шпа, Спазмол, Папаверин);
• (фибринолитики), разрушающие тромбы (Проурокиназа, Актилаза);
• обезболивающие , снимающие приступы боли (Кетанол, Баралгин, Кеталгин);
• сердечные гликозиды , улучшающие работу сердца (Коргликона, Дигоксин, Строфантина);
• противоаритмические препараты , нормализующие сердечные ритмы (Новокаинамид, Прокаинамид).

Антикоагулянтное действие используют для местного лечения окклюзии. Назначают комплексы витаминов. Используют физиопроцедуры.

Электрофорез ускоряет и обеспечивает максимальное проникновение лекарств к месту поражения артерии.

Снимает боль, улучшает кровообращение, повышает насыщаемость крови кислородом.

В случае тяжелого развития окклюзии и неэффективной медикаментозной терапии, применяют оперативное лечение:

1. Тромбэктомия — удаление тромбов из просвета сосуда.
2. Стентирование — введением специального баллончика открывается просвет артерии и устанавливается стент, предотвращающий его сужение.
3. Шунтирование — создание обходной артерии взамен пораженного участка. Для этого может быть использован имплантат или здоровый сосуд конечности.

При развитии гангрены проводят частичную или полную ампутацию конечности.

Профилактика

Выполнение несложных правил профилактики существенно снижают риск развития заболевания:

1. Вести активный образ жизни, применять умеренные физические нагрузки.
2. Посещать катки, бассейны, тренажерные залы.
3. Отказаться от курения и алкоголя или сократить употребление крепких напитков до минимума.
4. Употреблять правильную пищу, которая содержит достаточное количество витаминов и микроэлементов. Исключить продукты, повышающие холестерин в крови, ее вязкость, артериальное давление, содержащие большое количество жира.
5. Не допускать значительного повышения массы тела, поддерживать ее в норме.
6. Избегать стрессов, научиться избавляться от них.
7. Контролировать течение и лечение хронических заболеваний, которые могут вызвать непроходимость сосудов ног.

Заключение

Закупорка артерий нижних конечностей в большинстве случаев развивается длительно, поэтому ранние симптомы появляются на начальных стадиях заболевания. Они сигнализируют о проблемах с сосудами. Надо не упустить этот момент и посетить специалиста . Только так можно правильно определить причину окклюзии сосудов, устранить ее, остановить развитие патологии, иметь благоприятный прогноз на выздоровление.

1

С 2003–2004 годов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации хронических окклюзий коронарных артерий (ХОКА). В настоящей работе представлен опыт авторов по применению билатеральной методики реканализации ХОКА в виде ретроспективного анализа. За период 2010–2012 гг. билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Показания к ретроградному вмешательству определялись на основе ангиографических характеристик, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженностью от 15 до 30 мм. Для ретроградного доступа использовались септальные (24), апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1). Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Применялись прямая и обратная CART-методика (9), техника киссинг-проводников (6), ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи (4). Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным по причине выраженного спазма коллатерального русла (4), перфорации септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы (1), за длительностью (3). Выводы: билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться достаточной ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств. Метод является технически сложным, сопряжен с повышенным риском осложнений. Однако его применение вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

реканализация

ретроградный

билатеральный

хроническая окклюзия коронарной артерии

1. Baim D. S. Use of percutaneous transluminal coronary angioplasty: results of a current survey / D. S. Baim, E. J. Ignatius // Am J Cardiol. – 1988. – Vol. 61. – P. 3G–8G.

2. Bourassa M. G. Bypass angioplasty revascularization investigation: Patient screening, selection, and recruitment / M. G. Bourassa, G. S. Roubin, K. M. Detre et al. // Am J Cardiol. – 1995. – Vol. 75. – P. 3C-8C.

3. Delacretaz E. Therapeutic strategies with total coronary artery occlusions / E. Delacretaz, B. Meier // Am J Cardiol. – 1997. – Vol. 79. – P. 185-187.

4. Favero L. Cardiac and Extracardiac Complications During CTO Interventions: When to Stop a CTO Procedure / L. Favero, C. Penzo, D. Nikas et al. // Interventional Cardiology. – 2010. – Vol. 2, № 3. – P. 355-367.

5. Joyal D. Effectiveness of Recanalization of Chronic Total Occlusions: A Systematic Review and Meta-analysis / D. Joyal, J. Afilalo, S. Rinfret // American Heart Journal. – 2010. – Vol. 160 (1). – P. 179-187.

6. Katsuragawa M. Histologic studies in percutaneous transluminal coronary angioplasty for chronic total occlusion: comparison of tapering and abrupt types of occlusion and short and long occluded segments / M. Katsuragawa, H. Fujiwara, M. Miyamae, S. Sasayama // J Am Coll Cardiol. – 1993. – Vol. 21(3). – Р. 604–611.

7. Saito S. Progress in Angioplasty for Chronic Total Occlusions / S. Saito // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 76. – P. 541-542.

8. Saito S. Different Strategies of Retrograde Approach in Coronary Angioplasty for Chronic Total Occlusion / Saito S. // Catheterization and Cardiovascular Interventions. – 2008. – Vol. 71. – P. 8–19.

9. Srivatsa S. The Histopathology of Angiographic Chronic Total Coronary Artery Occlusions N Changes in Neovascular Pattern and Intimal Plaque Composition Associated with Progressive Occlusion Duration / S. Srivatsa, D. Holmes Jr. // J Invasive Cardiol. – 1997. – Vol. 9 (4). – Р. 294–301.

10. Srivatsa S. S. Histologic correlates of angiographic chronic total coronary artery occlusions: influence of occlusion duration on neovascular channel patterns and intimal plaque composition / S. S. Srivatsa W. D. Edwards, C. M. Boos et al. // J Am Coll Cardiol. – 1997. – Vol.29(5). –Р. 955–963.

11. Stone G. W. Percutaneous recanalization of chronically occluded coronary arteries. A consenseu document. Part I. / G. W. Stone, D. E. Kandzari, R. Mehran et al.//Circulation. – 2005. – Vol. 112. – P. 2364-2372.

12. Suero J. A. Procedural outcomes and long-term survival among patiens undergoing percutaneous coronary intervention of a chronic total occlusion in native coronary arteries: a 20-year experience / J. A. Suero, S. P. Marso, P. G. Jones et al. // J. Am. Coll. Cardiol. – 2001. – Vol. 38. – Р. 409–414.

13. Weisz G. Contemporary Principles of Coronary chronic Total Occlusion Recanalization / G. Weisz, J. W. Moses // Catheterization and cardiovascular interventions. – 2010. – Vol. 75. – P. S21-S27.

Введение

Общеизвестно, что из всех морфологических форм атеросклеротического поражения коронарных артерий одной из наиболее технически сложных для реваскуляризации являются хронические окклюзии . Хронические тотальные окклюзии коронарных артерий (ХОКА) выявляются при ангиографическом исследовании примерно у 20-30 % пациентов . Наличие ХОКА является наиболее частым критерием в пользу выбора коронарного шунтирования , поскольку у пациентов с многососудистым поражением коронарного русла, ввиду невысокой частоты успешных реканализаций, процедура сводится к неполной анатомической реваскуляризации. Несмотря на значительный прогресс интервенционных технологий в последние годы, успешность чрескожных реканализаций ХОКА составляет от 47 до 80 % (в среднем 67 %) . Наиболее частой причиной неудач при реканализации ХОКА является непроведение проводника интралюминально в дистальное русло. Дополнительную проблему создает неоптимальная антеградная визуализация дистального русла. Гистологические исследования выявили, что концентрация богатой коллагеном фиброзной ткани особенно высока в проксимальной части окклюзии и более низка в дистальной . Кроме того, дистальная культя чаще, чем проксимальная, имеет сужающуюся (tapered) форму, более благоприятную для проводниковой пенетрации. С учетом вышеизложенного, с 2003-2004 годов усилиями главным образом японских операторов стали активно развиваться различные методики ретроградной (билатеральной) реканализации ХОКА . Технология была усовершенствована, появились разнообразные стратегии на основе билатерального доступа, такие как: киссинг-проводник, проводник-ориентир, прямая и обратная CART методика, «ретроградное проведение в истинный просвет проксимальной культи» .

Целью настоящего исследования явился анализ ангиографических и клинических результатов реканализации ХОКА билатеральным способом.

Материалы и методы

В Саратовском НИИ кардиологии билатеральные вмешательства при ХОКА были выполнены 27 пациентам. Мужчин 21, женщин 6. Средний возраст 56±5 лет.

Показания к ретроградному вмешательству у всех больных определялись на основе ангиографических характеристик хронической окклюзии, неблагоприятных для проведения антеградной реканализации, таких как: протяженная окклюзия (более 20 мм) с плохой антеградной визуализацией дистального русла, наличие неоптимальных условий в области проксимальной части окклюзии (извитость сосуда, развитая боковая ветвь, отсутствие благоприятной культи окклюзированного сосуда, наличие мостовидных коллатералей), а также невозможность создания достаточного упора для пенетрации проксимально расположенной окклюзии. Обязательным условием являлось наличие хорошо развитой системы коллатералей из контра- ипсилатеральной артерии, одна или несколько из которых непрерывно прослеживались до дистального русла закрытой артерии и имели достаточный диаметр. Нескольким пациентам предварительно было выполнено стентирование стенозированной донорской артерии с целью минимизации вероятности ее тромбоза и ишемических осложнений. Баллонная дилатация коллатералей не применялась. При планировании вмешательства первичную попытку антеградной реканализации было решено провести у 18 пациентов. Из них 10 пациентам после неудачи антеградной попытки в дальнейшем единовременно проводилась попытка ретроградной реканализации (рисунок 1). У 8 пациентов вторичная попытка была отсрочена на 20-30 суток по причине высокого или предельного расхода контрастного вещества и/или высокой или предельной лучевой нагрузки. 12 пациентам были выставлены показания к первично ретроградному вмешательству.

Рисунок 1. Пациент С., 47 лет. В 2010 году выполнена реканализация и стентирование хронической окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии антеградным способом. В 2011 году на контрольной коронарограмме - реокклюзия стента (А). Выполнена попытка антеградной реканализации, осложнившаяся тубулярной диссекцией целевого коронарного сегмента без экстравазации (B). При ретроградном контрастировании отчетливо визуализируется дистальное русло правой коронарной артерии (С) и развитая сеть межкоронарных анастомозов (септальные коллатерали) из передней межжелудочковой артерии (D). Проводник и микрокатетер проведены из системы передней межжелудочковой артерии через септальную коллатераль (Е), в дистальное русло правой коронарной артерии. Окклюзированный сегмент успешно реканализован ретроградным проводником, сформирована коронарная петля с выведением проводника через антеградный проводниковый катетер (F). Далее по антеградному проводниковому катетеру проведен баллонный катетер, выполнено баллонирование (G) и стентирование целевого коронарного сегмента двумя стентами общей протяженностью 27 мм. Достигнут антеградный кровоток TIMI 3 с остаточным стенозом 0 % на всех стентах без признаков диссекции (H, I)

Все пациенты получали стандартную антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Локализация хронической окклюзии: правая коронарная артерия (17 пациентов), передняя нисходящая артерия (9), огибающая артерия (1). Во всех случаях поражение располагалось в проксимальном и среднем сегментах, протяженность его составляла от 15 до 30 мм. Артерией-донором коллатералей являлась:

1. При локализации окклюзии в передней нисходящей артерии - правая коронарная артерия (8), огибающая артерия (1).

2. При локализации окклюзии в огибающей артерии - правая коронарная артерия (1).

3. При окклюзии правой коронарной артерии - во всех случаях использовалась передняя нисходящая артерия (табл. 1). У 5 пациентов при ангиографии был выявлен гемодинамически значимый стеноз артерии-донора коллатералей, который был устранен при помощи имплантации стента.

Таблица 1. Локализация ХОКА и пути коллатерализации

Артерия-донор коллатералей	Локализация ХОКА
		Огибающая артерия	Правая коронарная артерия
Передняя межжелудочковая артерия
Огибающая артерия
Правая коронарная артерия

Для ретроградного доступа наиболее часто использовались септальные коллатерали (24). Также использовались апикальные (2), задне-боковые эпикардиальные коллатерали (1) (табл. 2).

Таблица 2. Выбор коллатералей при выполнении реканализации ХОКА билатеральным способом

Оценивались ангиографические и непосредственные клинические результаты вмешательства. Под ангиографическим успехом понимали достижение финального антеградного кровотока TIMI 3 по дистальному руслу артерии с резидуальным стенозом менее 30 % от референтного диаметра артерии при отсутствии больших осложнений - смерть, ОИМ (в т.ч. ввиду острого тромбоза донорской артерии), ОНМК, тампонада, требующая перикардиоцентеза или хирургического вмешательства. Под непосредственным клиническим успехом понимали полное отсутствие симптомов стенокардии или снижение ее признаков на 2 и более функциональных класса (по данным клинического обследования, нагрузочных ЭКГ-проб).

Результаты

Провести ретроградный проводник в дистальное русло удалось в 19 наблюдениях. Далее применялись различные стратегии (табл. 3). Прямая и обратная CART-методика выполнялась наиболее часто (9). В 6 наблюдениях было возможно выполнить технику киссинг-проводников. У 4 больных при наличии развитой боковой ветви в проксимальной части бляшки, невозможности создания адекватного упора для проведения антеградного баллона, выполнено ретроградное проведение проводника в истинный просвет проксимальной культи. В дальнейшем для проведения антеградного баллона применялась техника анкерного баллона (3), у 2 пациентов при невозможности заведения антеградного проводника выполнен захват и выведение ретроградного проводника 300 см через антеградный проводниковый катетер.

Таблица 3. Выбор методики реканализации из билатерального доступа

Процедуру завершали баллонной ангиопластикой окклюзии и имплантацией стента с лекарственным покрытием. Ангиографический и клинический успех достигнут у всех 19 пациентов. При этом у 16 пациентов полностью отсутствовали клинические и объективные признаки стенокардии. У 3 больных отмечено снижение стенокардии на 2 функциональных класса, сохранялись объективные признаки ишемии миокарда.

У 8 пациентов проведение ретроградного проводника оказалось неуспешным (табл. 4). Всем им ранее выполнялись попытки антеградной реканализации. Процедура была прекращена у 4 больных по причине выраженного спазма коллатерального русла, сопровождавшегося ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушениями ритма. Изменения были обратимы и после удаления проводника и микрокатетера купировались полностью. У 1 пациента произошла перфорация септальной артерии с формированием интрамуральной гематомы. У 3 пациентов процедура была прекращена за длительностью, с учетом количества израсходованного контрастного вещества, при явлениях спазма коллатералей, препятствующего проведению проводника, ригидного к селективному введению нитропрепаратов. Таким образом, сосудистый спазм стал причиной 7 неудач.

Таблица 4. Причины завершения вмешательства при неудачной попытке реканализации окклюзии билатеральным способом

Обсуждение

Остается открытым вопрос, следует ли проводить попытку эндоваскулярного лечения пациентам с хроническими окклюзиями, не поддающимися антеградной реканализации, или безопаснее рекомендовать операцию коронарного шунтирования. С одной стороны, эндоваскулярные технологии претерпели значительную эволюцию за последние годы, и их возможности вплотную приблизились к возможностям открытого хирургического лечения. В связи с этим в поле зрения эндоваскулярных хирургов попадают все более сложные в лечении коронарные окклюзии. Вместе с тем более агрессивные методики ассоциированы с более высоким риском фатальных осложнений. Ретроградные вмешательства при хронических коронарных окклюзиях потенциально опасны не только для целевой окклюзированной артерии с точки зрения перфорации, опасных диссекций, но и для артерии-донора коллатералей. Нарушение коллатерального кровотока может привести к ишемическим осложнениям . Не стоит забывать о длительности процедуры, повышенном расходе контрастного вещества, лучевой нагрузке . Поэтому авторы часто говорят о необходимости большого опыта эндоваскулярных вмешательств для выполнения таких процедур. Кроме того, для полноты оценки эффективности методики не хватает исследований на больших группах пациентов, существующие источники ограничены лишь ретроспективными обзорами на малых группах больных .

Вместе с тем существует и логичное обоснование для попытки ретроградной реканализации. Прежде всего, не всякая хроническая коронарная окклюзия при однососудистом поражении подлежит коронарному шунтированию (редко предлагается оперативное лечение при изолированной окклюзии правой коронарной артерии). Однако, по данным нерандомизированных исследований, реканализация любой хронической окклюзии, даже при наличии крупноочагового инфаркта, повышает качество жизни пациентов (снижение функционального класса стенокардии, повышение толерантности к физическим нагрузкам, повышение фракции выброса и улучшение локальной сократимости при эхокардиографии), а также улучшает показатели выживаемости в отдаленном периоде . Кроме того, существует неподтвержденная гипотеза, согласно которой реканализованная коронарная артерия может в дальнейшем сама стать донором коллатералей при прогрессировании атеросклеротического процесса в бассейне другой артерии. Сопутствующая патология, препятствующая проведению коронарного шунтирования, возраст, отказ пациента от кардиохирургического лечения также позволяют сделать выбор в пользу малоинвазивного лечения.

Наш опыт проведения ретроградных вмешательств позволил выделить несколько методологических закономерностей. Антеградная попытка реканализации предпринималась при малейшей вероятности ее успеха. Ретроградный способ избирался при исчерпании всех других методик. Вместе с тем 12 пациентам была первично избрана методика ретроградной реканализации из-за сочетания ряда неблагоприятных ангиографических условий (проксимальная, неоптимальной формы культя или ее отсутствие, развитая боковая ветвь в месте проксимальной культи окклюзии), делающих невозможной антеградную попытку.

При проведении проводника в большинстве случаев использовались септальные коллатерали, что было связано с меньшим риском кровотечения в полость перикарда и развития тампонады сердца в случае перфорации коллатерали. При повреждении септальной коллатерали у одного пациента образовался небольших размеров экстравазат (интрамуральная гематома), не повлекший никаких ишемических последствий. Кроме того, эпикардиальные коллатерали часто были недостаточно развиты, что делало их непригодными для проведения инструментов. В сравнении с апикальными коллатералями, септальный доступ был связан с лучшей визуализацией и управляемостью инструментария. При планировании вмешательства предпочтение отдавалось лишь крупным, визуализируемым коллатералям СС2, что было обусловлено меньшей вероятностью спазма, ведущего к невозможности проведения проводника по коллатерали.

Выбор методики ретроградной реканализации зависел в основном от ангиографической характеристики окклюзии. Предпочтение отдавалось методике ретроградного проведения проводника в истинный просвет проксимального сосудистого русла с дальнейшим проведением в антеградный проводниковый катетер и созданием петли, как наиболее безопасной. При невозможности проведения проводника в истинное русло применяли прямую и обратную CART-методику. Также в таких случаях, особенно при выраженной извитости сосуда, применяли технику киссинг-проводников.

Что касается осложнений, то наиболее частым препятствием для проведения процедуры был спазм коллатералей, ригидный к селективному введению нитропрепаратов.

Выводы

1. Билатеральный способ реканализации ХОКА позволяет добиться более высокой ангиографической и клинической эффективности эндоваскулярных вмешательств за счет расширения показаний к последним.

2. Реканализации хронических коронарных окклюзий билатеральным способом являются технически сложными вмешательствами, сопряженными с повышенным риском осложнений. Однако применение данной методики вполне оправдано при невозможности антеградного доступа, высоком анестезиологическом риске коронарного шунтирования, а также при категорическом отказе пациента от кардиохирургического лечения.

3. Для минимизации количества и тяжести осложнений необходим тщательный отбор пациентов, правильный выбор стратегии и достаточный хирургический опыт.

4. Для развития метода необходимо дальнейшее пополнение методологической базы, проведение рандомизированных исследований по оценке эффективности ретроградных вмешательств на коронарных артериях.

Рецензенты:

Агапов Валерий Владимирович, доктор медицинских наук, главный врач ГУЗ «Областной кардиохирургический центр» Министерства здравоохранения Саратовской области, г. Саратов.

Прелатов Вадим Алексеевич, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры хирургии ФПК и ППС ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского» Министерства здравоохранения России, г. Саратов.

Библиографическая ссылка

Рузанов И.С., Глухов Е.А., Титков И.В., Глухов Е.А., Шитиков И.В., Олейник А.О., Баратова К.Ю. РЕКАНАЛИЗАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ОККЛЮЗИЙ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ БИЛАТЕРАЛЬНЫМ СПОСОБОМ. ОПЫТ САРАТОВСКОГО НИИ КАРДИОЛОГИИ. // Современные проблемы науки и образования. – 2012. – № 6.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=8055 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

Если не будет осуществлено своевременное лечение в случае острой стадии заболевания, оно может стать необратимым.

Симптомы

Целый ряд симптомов может служить признаком того, что болезнь себя проявила. Основной симптом, когда заболевание возникает у конечностей (нижних или верхних) – отсутствие пульсации артерий, что находятся дальше от центра тела по отношению к месту локации потенциальной проблемы.

Конечность после этого начинает бледнеть, потом на ней проявляется мраморный рисунок. На ощупь кожа становится холодной. Иногда возникают ишемические признаки, например, ломкость ногтей, сухость и заметная морщинистость кожи, отсутствие на ней волос и так далее.

Может быть нарушена чувствительность, тактичные ощущения понижаются, на коже ощущаются покалывания, снижается общая мышечная сила, а в крайнем случае может наступить обездвиженность конечности, что была поражена. Если не осуществить оперативное лечение (а в случае острой формы заболевания, лечение должно быть максимально оперативным), то не избежать гангрены конечности.

• боль;
• отсутствие пульса;
• бледность;
• понижение тактильной чувствительности;
• паралич.

Все эти симптомы в английском языке начинаются с буквы "p", так что вы можете встретить болезнь под альтернативным названием – комплекс пяти P.

Классификация

Классифицироваться окклюзия, возникающая у сосудов может по различным признакам. В первую очередь она варьируется по виду своей локализации и по виду поражаемых сосудов.

По виду поражаемых сосудов выделяют:

По локализации окклюзия бывает:

• поражающая питающие органы;
• воздействующая на совокупность магистральных сосудов;
• поражающая центральную нервную систему;
• воздействующая на некоторые из конечностей (нижних или верхних).

Наиболее часто, примерно в пятидесяти процентов всех случаев, случается окклюзия у нижних конечностей. Куда реже случается поражение сосудов ЦНС и сосудов головного раздела, то есть, подводящих кровь к голове.

Чаще всего страдает внутренняя сонная артерия. Тогда развивается недостаток питания головного мозга и клеток ЦНС. В результате может возникнуть серьёзная патология, которая приведёт к инфаркту головного мозга – ишемическому инсульту, так что после этого может нарушиться значительная часть деятельности систем организма – это всё может привести к слабоумию и параличу.

Также может возникнуть данное заболевание у позвоночной артерии, что поражает затылочную часть головного мозга.

В таком случае, если не осуществлено лечение, повреждение части головного мозга может привести к параличу, головокружениям, проблемам со зрением, речью, обморочностью.

В отличие от проявления данного заболевания у нижних конечностей и головного мозга, окклюзия сосудов, которые питают сетчатку, может начаться внезапно и безболезненно, но, в итоге, приводит почти к полной потере зрения на тот глаз, что был поражён. Обычно возникает данная проблема у мужчин после пятидесяти лет – и она требует оперативное лечение.

Причины

Имеется ряд причин, которые могут стать следствием того, что возникнет окклюзия сосудов у нижних конечностей, мозга и других мест.

Можно выделить несколько основных:

Эмболия. Под данным названием скрывается закупорка сосуда плотным образованием, находящимся в русле кровотока. В свою очередь, у эмболии могут быть различные причины, чаще всего инфекционные.

Есть несколько её подвидов:

• воздушная эмболия –попадание в сосуды воздушного пузырька, может произойти из-за травмы лёгких или неправильно совершённой инъекции;
• артериальная эмболия – закупоривание сосудов при помощи подвижных тромбов, что образуются при патологии в клапанном аппарате сердца – обычно окклюзия у нижних конечностей, сосудов сердца и мозга (головного) случаются именно по этой причине;
• жировая эмболия – происходит по причине нарушения обмена веществ, но, иногда, может возникнуть и в результате травмы – заключается в скоплении мельчайших частичек жира в крови в больший жировой тромб.

Тромбоз. Это процесс, при котором просвет артерий регулярно снижается, так как постоянно увеличивается число и размер тромбов на внутренних стенках.

Причиной может послужить атеросклероз сосудов, но травмы и инфекции также могут спровоцировать данную проблему. Мало того, что окклюзия может возникнуть по вине тромбоза, так ещё он и создаёт условия для развития эмболии, что также повышает риск возникновения описанного заболевания.Аневризма.

Данная проблема сосудов аналогично может стать причиной того, что возникнет окклюзия. Это аномалия, которая выражена в резком расширении или же выпячивании части стенок сосудов. Может быть как врождённой, так и приобретённой. Среди потенциальных последствий – вышеописанные эмболия и тромбоз.

Травмы. Наконец, окклюзия может возникнуть, когда костная или мышечная ткань повреждены, в результате чего происходит сдавливание крупных кровеносных сосудов, нормальный кровоток при этом значительно затрудняется. Где пережата артерия, могут начать тромбозные процессы, а также эмболия – так что лечение после травм необходимо начать оперативно, вне зависимости от того, травмы это нижних конечностей, головного мозга или чего-либо ещё.

Диагностика

Чтобы осуществить диагностику заболевания, необходимо провести целый ряд обследований, которые включают в себя пальпацию пульса в проблемных участках, функциональные пробы, лабораторные исследования крови, дуплексное сканирование, КТ-артериографию, МР-ангиографию.

Необходимо постараться осуществить диагностику при первых проявлениях признаков заболевания, потому что оно (в острой форме) развивается быстро, а потому может привести к ампутации нижних или верхних конечностей, а в ситуации, когда проблема возникла у головного мозга или проявилась у сетчатки – действовать надо ещё оперативнее, потому что возможность операционного вмешательства, в случае того же головного мозга, минимальна.

Лечение

При обнаружении признаков описанного заболевания, необходимо совершить срочную госпитализацию и консультацию с врачом, специализирующимся на сосудах. Всё зависит от того, какая стадия ишемии начала развиваться из-за этого заболевания:

1. Ишемия напряжения и IA степени. На данном, раннем этапе, достаточно осуществлять консервативное лечение. Внутривенно вводят тромболики, фибринолитические средства, антиагреганты и спазмолитики. Проводят различные физиотерапевтическое лечение, включая баротерапию, магнитотерапию, диадинамотерапию.
2. Ишемия IБ-IIБ степени. В данном случае не обойтись без экстренного вмешательства, которое должно помочь оперативно восстановить кровоток. Делается шунтирование, тромбэктомия или эмболэктомия. Если окклюзия непротяжённая, то может осуществляться протезирование сегмента артерии.
3. Ишемия IIIА-IIIБ степени. Осуществляются экстренные тромбэктомия или эмболэктомия, а также обходное шунтирование, но вдобавок к ним обязательно осуществляется такое лечение как фасцитотомия. Возможна ампутация на низком уровне.
4. Ишемия IIIВ степени. Операции на сосудах в данном случае уже строго противопоказаны, потому как могут привести к постишемическому синдрому и потенциальному летальному исходу. На этом этапе обязательным образом осуществляется ампутация пострадавших верхних или нижних конечностей.

Чтобы предотвратить повторное проявление проблемы, после операции какое-то время продолжает осуществляться лечение, а именно антикоагулянтная терапия.

Профилактика

Чтобы не потребовалось лечение, лучше всего прибегать к комплексу профилактических мер, которые помогут понизить вероятность возникновения данной крайне неприятной проблемы:

1. Сократить или, по возможности, прекратить употребление алкоголя и курение. Иногда болезнь может проявиться именно от этого.
2. Вести правильный образ жизни, включающий в себя физические нагрузки, соответствующие вашему текущему состоянию здоровья и возрасту.
3. Пытаться по возможности максимально избегать стрессов, различных нервных потрясений и так далее.
4. Привести вес в норму. Если у вас имеется хоть сколь-либо избыточный вес, это может быть достаточно значимой излишней нагрузкой на всю вашу сердечно-сосудистую систему.
5. Питаться правильно – понизить число блюд, что являются излишне жирными и содержащими много холестерина. После сорока лет и вовсе рекомендуется проходить тесты на холестерин хотя бы примерно раз в полгода.
6. Увеличить потребление натуральных продуктов, содержащих большой витаминный запас.
7. Разумно относиться к потреблению крепких чая и кофе, а также солёных и острых блюд. Нельзя провоцировать развития гипертонии, которая может начаться и с малого.

Обратитесь к сосудистому хирургу - ангиохирургу желательно в областную поликлинику.

У моей мамы диагноз: окклюзия ПБА справа. Окклюзия ПКА, ЗББА, ПББА справа. Слева стеноз ПБА, ГБА, ПКА. Ищу информацию.

• Заболевания
• Части тела

Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

© Prososud.ru Контакты:

Использование материалов сайта возможно только при наличии активной ссылки на первоисточник.

Признаки и лечение окклюзии коронарных артерий

Окклюзия – резко возникшая непроходимость сосудов. Причиной служит развитие патологических процессов, закупоривание тромбом, травматические факторы. По локализации различают разные виды окклюзии, например, она может затрагивать артерии сердца. Оно снабжается кровью двумя главными сосудами – левой и правой коронарной артериями.

Из-за их непроходимости сердце не получает нужного количества кислорода и питательных веществ, что приводит к серьезным нарушениям. Зачастую на принятие экстренных мер есть считанные минуты, иногда часы, поэтому необходимо знать причины и симптомы окклюзии.

Причины

Процессы, которые происходят при образовании окклюзии коронарного типа, во многом определяют морфологию. Чаще всего хроническая окклюзия начинает формироваться с момента образования внутрипросветного свежего тромба. Именно он и заполняет просвет - после того, как разрывается фиброзная капсула нестабильной атеросклеротической бляшки при остром коронарном синдроме.

Формирование тромба происходит в двух направлениях от бляшки. Длина окклюзии определяется расположением крупных боковых ветвей по отношению к окклюзирующей бляшки.

Есть несколько стадий образования структур хронической окклюзии сердечных артерий.

1. 1 стадия длительностью до двух недель. Возникает резкая воспалительная реакция на острый тромбоз, разрыв нестабильной бляшки. Образуются сосудистые микроканальцы. Происходит инфильтрация тромботического материала воспалительными клетками и миофибробластами. В артериальном просвете свежего тромба имеются тромбоциты и эритроциты в фибриновом каркасе. Почти сразу они начинают инфильтрацию воспалительных клеток. Клетки эндотелия тоже мигрируют в фибриновой сетке и участвуют в образовании тонких структур, микроскопических канальцев внутри тромба, который начинает организовываться. На этой стадии не формируются структурированные канальцы в тромботической окклюзии.
2. Длительность следующей, промежуточной стадии – 6-12 недель. Происходит отрицательное ремоделирование артериального просвета, то есть, площадь поперечного сечения уменьшается более чем на 70%. Разрывается эластичная мембрана. В толще окклюзии образуются микроскопические канальцы. Продолжает формироваться тромботический материал. Происходят и другие патологические процессы. Развивается активное воспаление, увеличивается число нейтрофилов, моноцитов, макрофагов. Начинается образование проксимальной капсулы окклюзии, в состав которой входит практически только плотный коллаген.
3. Стадия зрелости длится от 12 недель. Внутри окклюзии почти полностью вытесняются мягкие ткани. Происходит уменьшение количества и общей площади канальцев по сравнению с предыдущим периодом, но после 24 недель она не изменяется.

Образование бляшек атеросклероза на коронарной артерии

Почему начинают развиваться такие процессы? Безусловно, у здорового человека с хорошими сосудами вышеописанного не происходит. Для того чтобы сосуды стали резко непроходимыми или окклюзия приобрела хронический характер, на сердце, коронарные артерии должны действовать какие-то факторы. Действительно, нормальному кровотоку препятствует несколько причин.

1. Эмболия. Внутри артерий и вен могут формироваться эмболы или сгустки. Это и есть самая распространенная причина непроходимости артерий. Существует несколько видов этого состояния. Воздушная эмболия – состояние, когда в сосуды проникает пузырек с воздухом. Такое часто случается при серьезных повреждениях дыхательных органов или неправильно выполненной инъекции. Существует и жировая эмболия, которая может иметь травматический характер, или возникнуть в результате глубоких нарушений обмена веществ. Когда в крови скапливаются мелкие жировые частицы, они способны соединиться в тромб жира, которые и вызывает окклюзию. Артериальная эмболия – состояние, при котором сосудистый просвет закупоривается подвижными тромбами. Обычно они формируются в клапанном аппарате сердца. Такое происходит при различных патологиях сердечного развития. Это очень частая причина окклюзии артерий, находящихся в сердце.
2. Тромбоз. Он развивается в том случае, если появляется тромб и начинает расти. Он прикреплен к венозной или артериальной стенке. Тромбоз часто развивается при атеросклерозе.
3. Сосудистая аневризма. Так именуют патологию стенок артерий или вен. Происходит их расширение или выпячивание.
4. Травмы. Ткани, повреждение которых произошло по внешним причинам, начинают давить на сосуды, из-за чего нарушается кровоток. Это вызывает развитие тромбоза или аневризмы, после чего и возникает окклюзия.

Если с молодого возраста начать так неправильно жить, могут возникнут серьезные проблемы. К сожалению, они наблюдаются даже у тех, кто когда-то вел неправильный образ жизни, конечно, степень заболеваний не такая острая. Если как можно раньше исключить негативные факторы из своей жизни, вероятность развития окклюзии будет намного меньше.

Симптомы

Проявление симптомов находится в прямой зависимости от работы сердца, ведь идет именно его поражение. Так как в результате окклюзии оно перестает получать питание и кислород, это не может остаться незамеченным для человека. Страдает работа сердца, а проявляется это в болезненности этой области. Боль может быть очень сильной. Человек начинает испытывать затруднения с дыханием. В результате кислородного голодания сердца в глазах могут появиться мушки.

Человек резко слабеет. Он может схватиться правой или левой рукой за область сердца. В результате такая ситуация часто приводит к потере сознания. Нужно учитывать, что боль может отдавать в руку, плечо. Признаки бывают очень выраженными. В любом случае необходимо оказать первую медицинскую помощь.

Лечение

Необходимо снять боль, спазм. Для этого следует дать обезболивающее. Хорошо, если есть возможность сделать инъекцию папаверина. Если у человека есть с собой сердечное лекарство, нужно дать его в правильной дозе.

После оказания помощи медицинскими специалистами скорой помощи пострадавшего отвозят в больницу. Там проводится обследование пациента. В любом лечебном учреждении доступно проведение ЭКГ. Когда его расшифровывают, то учитывают глубину и высоту зубцов, отклонение изолинии и другие признаки.

Также, проводится УЗИ сердца и сосудов, артерий. Это исследование помогает выявить последствия окклюзии, нарушения кровотока. Полезно провести коронарографию сосудов сердца с введением контрастного вещества.

Лечение острых проявлений окклюзий – сложное дело. Его успех зависит от своевременного выявления первых признаков поражения коронарных артерий. В основном приходится прибегать к оперативному вмешательству для того, чтобы прочистить внутренние полости артерий, удалить пораженные участки. Проводят артериальное шунтирование.

Чтобы не доводить организм до этого, необходимо поддерживать сердечно-сосудистую систему в нормальном состоянии. Для этого следует выполнять ряд профилактических мер:

1. Нужно следить за уровнем артериального давления. Лучше всего разумно относиться к употреблению крепкого чая, кофе, соленой и острой пищи.
2. Важно правильно питаться. Это значит, что нужно уменьшить потребление жирных блюд, в которых содержится много холестерина. После сорока лет необходимо сдавать анализы на уровень холестерина минимум раз в шесть месяцев. Каждый день следует употреблять натуральные продукты, в которых много витаминов и необходимых микроэлементов.
3. Нужно избавиться от лишнего веса, так как он оказывает серьезную нагрузку на сердце и сосуды.
4. Следует отказаться от вредных привычек. Это касается курения и алкогольных напитков. В медицинской практике были случаи, когда происходила резкая спазматическая окклюзия, которая была вызвана алкоголем или никотином.
5. Нужно избегать стрессов и психических потрясений.

Благодаря таким простым мерам можно защитить себя от опасных последствий. Важно понимать, что окклюзия представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека. Нужно предотвратить ее или оказать первую медицинскую помощь!

Информация на сайте предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Пка кардиология

Огибающая ветвь левой коронарной артерии. Правая коронарная артерия

Огибающая ветвь левой коронарной артерии начинается в месте бифуркации (трифуркации) ствола ЛКА и идёт по левой атриовентрикулярной (венечной) борозде. Огибающую ветвь ЛКА будем называть в дальнейшем для упрощения левой огибающей артерией. Именно так, кстати, она и зовётся в англоязычной литературе - left circumflex artery (LCx).

От огибающей артерии отходят от одной до трёх крупных (левых) краевых ветвей, идущих по тупому (левому) краю сердца. Это её главные ветви. Они кровоснабжают боковую стенку левого желудочка. После отхождения краевых ветвей диаметр огибающей артерии значительно уменьшается. Иногда только первую ветвь называют (левой) краевой, а последующие - (задне)боковыми ветвями.

Огибающая артерия даёт также от одной до двух ветвей, идущих к боковой и задней поверхностям левого предсердия (так называемые передние ветви к левому предсердию: анастоматическая и промежуточная). В 15 % случаев при лево-(неправо-)венечной форме кровоснабжения сердца огибающая артерия отдаёт ветви к задней поверхности левого желудочка или задние ветви левого желудочка (F. H. Netter, 1987). Приблизительно в 7,5 % случаев от неё отходит и задняя межжелудочковая ветвь, питающая как заднюю часть межжелудочковой перегородки, так и частично заднюю стенку правого желудочка (J. A. Bittl, D. С. Levin, 1997).

Проксимальным участком огибающей ветви ЛКА называют отрезок от её устья до отхождения первой краевой ветви. Краевых ветвей к левому (тупому) краю сердца обычно бывает две-три. Между ними находится средняя часть огибающей ветви ЛКА. За последней краевой, или как её иногда называют (задне)боковой, ветвью следует дистальный участок огибающей артерии.

Правая коронарная артерия

В своих начальных отделах правая коронарная артерия (ПКА) частично прикрывается правым ушком и следует вдоль правой атриовентрикулярной борозды (sulcus coronarius) в направлении перекреста (место на диафрагмальной стенке сердца, где сходятся правая и левая атриовентрикулярные борозды, а также задняя межжелудочковая борозда сердца (sulcus interventricularis posterior)).

Первая ветвь, отходящая от правой венечной артерии - это ветвь к артериальному конусу (в половине случаев она отходит непосредственно от правого коронарного синуса аорты). При закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА ветвь к артериальному конусу участвует в поддержании коллатерального кровообращения.

Вторая ветвь ПКА - это ветвь к синусовому узлу (в 40-50 % случаев она может отходить от огибающей ветви ЛКА). Отходя от ПКА, ветвь к синусовому углу направляется кзади, кровоснабжая не только синусовый узел, но и правое предсердие (иногда оба предсердия). Ветвь к синусовому узлу идёт в противоположном направлении по отношению к ветви артериального конуса.

Следующая ветвь - это ветвь к правому желудочку (может быть до трёх ветвей, идущих параллельно), которая снабжает кровью переднюю поверхность правого желудочка. В своей средней части чуть выше острого (правого) края сердца ПКА даёт начало одной или более (правым) краевым ветвям, идущим в сторону верхушки сердца. Они кровоснабжают как переднюю, так и заднюю стенки правого желудочка, а также обеспечивают коллатеральный кровоток при закупорке передней межжелудочковой ветви ЛКА.

Продолжая следовать по правой атриовентрикулярной борозде. ПКА огибает сердце и уже на задней его поверхности (чуть не доходя до места пересечения всех трёх борозд сердца() даёт начало задней межжелудочковой (нисходящей) ветви. Последняя спускается по задней межжелудочковой борозде, давая, в свою очередь, начало небольшим нижним перегородочным ветвям, кровоснабжающим нижнюю часть перегородки, а также ветви к задней поверхности правого желудочка. Надо отметить, что анатомия дистального отдела ПКА весьма вариабельна: в 10 % случаев могут быть, например, две задние межжелудочковые ветви, идущие параллельно.

Проксимальным участком правой коронарной артерии называют отрезок от её начала до отхождения ветви к правому желудочку. Последняя и наиболее низко отходящая (если их больше одной) краевая ветвь ограничивают средний отдел ПКА. Затем следует дистальный участок ПКА. В правой косой проекции различают также первый - горизонтальный, второй - вертикальный и третий - горизонтальный сегменты ПКА.

Этот раздел сайта устарел, переходите на новый сайт

Интернет консультации

Тема: Субокклюзия ПКА

Прошу ответить на мои вопросы.

Жалобы: на ноющее, сжимающие боли в левой половине грудной клетки, возникающие при незначительной физической нагрузке и в покое, иррадиирующие в левую лопатку и руки, купирующиеся приемом нитроглицерина через 1-2 минуты, головные боли при повышении цифр артериального давления до 180/100 мм рт. ст.,головокружения, одышку при незначительной физической нагрузке.

Преобладание коронарных артерий

Термин преобладание применяют к артерии, снабжающей заднюю диафрагмальную часть межжелудочковой перегородки и диафрагмальную поверхность ЛЖ. Когда эти ветки происходят из ПКА, говорят, что система является праводоминантной; когда они происходят из левой огибающей артерии, - система леводоминантная узла в этом случае также происходит из ЛОА).

Смешанная доминантность или кодоминантность имеет место, когда не определяется четкое доминирование ПКА или ЛОА. Коронарная циркуляция является праводоминантной приблизительно у 85% людей, леводоминантной - у 8% и кодоминантной - у 7%. Доминантность при отсутствии ИБС не имеет какого- либо особого клинического значения.

Основной ствол ЛКА берет свое начало в верхней части левого синуса Вальсальвы, имеет диаметр 3-6 мм и длину до 10 мм. Он проходит позади выносящего тракта правого желудочка, после чего происходит его разделение на левую переднюю межжелудочковую артерию и ЛОА.

Левая ПМЖА проходит вдоль передней межжелудочковой борозды в направлении верхушки сердца и от нее отходят септальная перфорирующая и диагональная ветки. Первая септальная перфорирующая ветка обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ЛПМЖА. У небольшого числа пациентов основной ствол ЛКА подвергается «трифуркации», а именно, между ЛОА и ЛПМЖА появляется срединная артерия - ramus intermedius. Эта артерия снабжает свободную стенку вдоль латерального края ЛЖ.

ЛОА появляется в месте бифуркации основного ствола ЛКА и проходит в левой АВ борозде. Маргинальные артерии тупого края отходят от ЛОА и кровоснабжают боковую стенку ЛЖ. Место появления первой маргинальной артерии соответствует соединению между проксимальным и средним сегментами ЛОА. Если она является доминантной, ЛОА дает начало ЗНА, ЗЛА и часто артерии АВ узла. У 30% людей в проксимальном отделе ЛОА отходит большая левопредсердная ветка, и она дает начало артерии синусового узла. У пациентов с ИБС она может являться важным кондуитом для коллатерального кровотока в систему ПКА.

ПКА берет свое начало в правом коронарном синусе в точке, которая находится несколько ниже, чем место появления ЛКА в левом синусе. ПКА проходит вдоль правой АВ борозды в направлении перекреста. Первая ветка ПКА, конусная артерия, может служить источником коллатеральной циркуляции у пациентов с окклюзией ЛПМЖА. У двух третей пациентов артерия синусового узла отходит от проксимальной части ПКА, как раз дистально от конусной артерии. Эта артерия кровоснабжает синусовый узел, часто - правое предсердие или оба предсердия. Как и ЛОА, которая также проходит в АВ борозде, ПКА дает начало маргинальным артериям, первая из которых обозначает соединение между проксимальным и средним сегментами ПКА. Окклюзия ПКА проксимально по отношению к маргинальной ветке правого желудочка может вызвать инфаркт правого желудочка с его гемодинамическими последствиями. В области дистального перекреста ПКА разделяется на ЗНА и ЗЛА. От ЗНА отходят несколько маленьких септальных перфорирующих артерий, которые снабжают нижнюю треть перегородки. Как и для ЛПМЖА, отхождение под прямым углом септальных перфорирующих артерий помогает идентифицировать ЗНА. Верхушка изгиба ЗЛА часто является местом отхождения артерий АВ узла.

Вальсальва

Медицинский сервер им. Антонио Мария Вальсальвы

• Администратор

• Указатель случаев

Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

Думаю, что надо убедить больного снизить требования к качеству жизни и наблюдать. Очень плотно наблюдать.

Re: Окклюзия ПКА и стенокардия: тактика

я бы выбрал ОМТ без реваскуляризации и «понаблюдал», далее по ситуации (если ОМТ не принесет облегчения, можно попробовать открыть ПКА)

В данном случае уже имеется оклюзия крупной ПКА.

Больной получил квоту и был направлен областными специалистами в РКНПК (мы направляли его в РНЦХ).

В июле 2008 г. в ОССХ РКНПК выполнена операция: аорто-коронарное шунтирование диагональной артерии, артерии тупого края, задней межжелудочковой артерии (от правой коронарной артерии), маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии.

Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: Google , Mariam Mayilian и 0 гостей

Окклюзия (непроходимость сосудов) - грозное проявление сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистые патологии прочно занимают лидирующее место среди болезней, приводящих к летальному исходу или стойкой инвалидности человека. Снижение проводящей способности крупных кровеносных сосудов может парализовать работу многих органов и систем организма. Одним из самых страшных проявлений сосудистой недостаточности является окклюзия сосудов.

Что такое окклюзия и почему она возникает?

Окклюзия – это резко возникающая непроходимость сосудов вследствие развития в них патологических процессов, закупоривания тромбом или обусловленная травматическими причинами. Знать причины этого явления и его симптомы нужно обязательно, так как в большинстве случаев время на принятие экстренных мер крайне ограничено – счет идет буквально на часы и минуты.

Окклюзия на примере руки

По своей локализации бывают различные виды окклюзии – венозные или артериальные, поражающие магистральные сосуды, питающие органы, конечности, центральную нервную систему. Вызываться они могут целым рядом обстоятельств:

Эмболия – закупорка сосуда находящимся в русле кровотока плотным образованием.

1. Эмболия может быть вызвана инфекционным поражением, когда сосуд закрывается скоплением микроорганизмов или воспалительными гнойными тромбами.
2. Воздушная эмболия – последствие попадание в сосуды воздушного пузырька. Нередко появляется при сложных травмах органов дыхания (легких), может быть следствием неправильной инъекции.
3. Жировая эмболия – также может иметь травматический характер, но нередко возникает при глубоких нарушениях обмена веществ в организме. Скапливающиеся в крови мельчайшие частички жира могут соединиться в жировой тромб, приводящий к окклюзии.
4. Артериальная эмболия – закупорка сосудов подвижными тромбами, которые, как правило, образуются в клапанном аппарате сердца при целом ряде патологий его развития. Обычно именно эта причина приводит к окклюзии артерий нижних конечностей, сосудов сердца и головного мозга.

Чаще всего эмболы приводят к окклюзии в местах сужений или разветвлений сосудов – так называемых бифуркациях.

Тромбоз – процесс постепенного сужения просвета артерии из-за образования и роста тромбов на внутренних ее стенках. Зачастую причиной тому служит атеросклероз сосудов (в частности, ног), но возможны и травматические или инфекционные образования. Кроме того, что тромбоз сам по себе может привести к окклюзии, он создает очень уязвимое место, наиболее подверженное эмболии (тромбоэмболия).

Аневризма сосудов также может стать причиной окклюзии. Врожденная или приобретенная аномалия стенок сосудов, приводящая к их резкому локальному расширению или выпячиванию – очень характерное место будущего тромбоза и эмболии.

Травмы – из-за них окклюзия возникает, когда повреждённая мышечная или костная ткань сдавливают крупные кровеносные сосуды, препятствуя нормальному кровотоку. В месте пережатия артерии возникают тромбозные процессы, высока вероятность эмболии.

Поражение нижних конечностей

Подобное поражение сосудов можно вынести в отдельный раздел, так как по медицинской статистике примерно в половине всех известных случаев фиксируется именно окклюзия бедренной артерии и подколенной артерии.

Симптомы подобной окклюзии детально изучены и описаны, а в англоязычной медицинской литературе даже выведено правило «пяти Р» - характерных проявлений, при возникновении хотя бы одного из них требуется экстренное проведение диагностики и назначение лечения:

• Pain – боль - разлитая, обширная область ниже участка поражения, усиливающаяся и не облегчающаяся при изменении положения ноги.

• Pulselessness – исчезновение пульса в характерных местах близкого расположения артерий. Подобный симптом врачами используется для более точного определения места окклюзии.

• Pallor – бледность, цвет кожи ниже пораженного участка вначале бледнеет, потом проявляются пятна цианоза. Температура таких участков стремительно снижается.

• Paresthesia – парезтезия, чувство онемения, покалывания, «мурашек» - верные признаки сосудистого поражения. Пропадает чувствительность к прикосновениям, может настать полное онемение с исчезновением болезненных ощущений.

• Paralysis – паралич конечности, нарушение ее двигательной функции - проявление обширной ишемии участка.

Несвоевременное принятие мер (свыше 4 – 6 часов) может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях, развитию гангренозного процесса. Окклюзия артерий конечностей – одна из основных причин инвалидности и ампутации ног, особенно у мужчин в возрасте старше 60 лет.

Окклюзия сосудов, питающих голову и ЦНС

С меньшей долей вероятности, но все же достаточно часто поражаются крупные сосуды, доставляющие кровь к голове человека. Наиболее характерна окклюзия внутренней сонной артерии.

При подобном поражении развивается острая нехватка питания мозга, кислородное голодание клеток центральной нервной системы (ЦНС). Это ведет к патологическим изменениям в оболочках, развитию областей мозгового инфаркта – ишемического инсульта, что может закончится обширным поражением ЦНС со следующими за ним нарушениями деятельности органов и систем организма в целом, парализации, резким снижением интеллектуальных способностей и слабоумием.

Еще одно уязвимое место - позвоночная артерия, развитие окклюзии в которой приводит к поражению затылочной части головного мозга. Предвестники образования обширных участков инсульта – так называемые ТИА (транзиторные ишемические атаки). Это может выражаться внеземным онемением конечностей вплоть до временных параличей, частыми головокружениями, провалами в памяти, нарушениями речи, зрения, периодическими обмороками.

Окклюзия глаза, точнее, сосудов, питающих его сетчатку, может проявиться совершенно внезапно и абсолютно безболезненно, но, как правило, приводит к полной мгновенной потере зрения на пораженный глаз. Подвержены такому заболеванию чаще мужчины, достигшие возрасталет.

Лечение и профилактика окклюзии

Лечение острых проявлений окклюзии – дело очень сложное, успех которого зависит от своевременности выявления самых первых симптомов. Чаще всего приходится прибегать к хирургическому вмешательству, с целью прочищения внутренних полостей артерий, удалению пораженных участков, проведения артериального шунтирования. В запущенных случаях нередко приходится ампутировать пораженные конечности во избежание распространения гангренозных процессов и возникновения сепсиса.

Чтобы не доводить свой организм до крайностей, обязательно надо поддерживать свою сосудистую систему в нормальном состоянии, выполняя комплекс профилактических мер:

1. Постоянно следить за уровнем артериального давления. Гипертония – первый шаг к серьезной сердечно-сосудистой недостаточности. Следует разумно относиться к потреблению кофе, крепкого чая, острой и соленой пищи.
2. Правильное питание – максимально снизить в ежедневном рационе количество жирных блюд, с повышенным содержанием холестерина. Анализы на уровень холестерина после 40 лет должны стать обязательными хотя бы раз в полгода.
3. Ежедневно употреблять натуральные продукты с повышенным содержанием витаминов.
4. Избавиться от лишних килограммов. Избыточный вес – это очень чувствительная излишняя нагрузка на вся сердечно-сосудистую систему в целом.
5. Отказаться от вредных привычек – курения и употребления спиртного. Медицине известны случаи резкой спазматической окклюзии, вызванной никотином или алкоголем.
6. Правильный режим жизни, включающий регулярные физические нагрузки, соразмеренные с возрастом и общим состоянием здоровья.
7. Стараться избегать излишних стрессов и психических потрясений.

Чтобы закончить тему окклюзии сосудов – несколько слов о сходном значении этого термина. Речь идет об эндоваскулярной окклюзии. В отличии от всего рассказанного выше, это не название патологии, а способ оперативного лечения аневризмы, когда хирургическим путем создают искусственную закупорку участка выпячивания артерии или искусственный тромбоз в месте значительного ее расширения, что предохраняет от вероятного разрыва магистрального сосуда.