Некроз твёрдых тканей зубов. Кислотный некроз зубов

Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника . Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее - поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.

Классификация кислотного некроза:

Первая ступень - потеря только эмали;

Вторая ступень - потеря эмали и дентина;

Третья степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

Четвертая степень - потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии (наследственная патология формируется до прорезывания зубов), при кислотном некрозе устанавливается связь с этиологическим фактором-робота пациентов на химических предприятиях и др. Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом - это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).

Лечения . Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.

Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина (1997) предлагают лечение кислотного некроза с учетом степени его проявления и выраженности: при начальных формах назначается комплексная ремтерапия течение 3 - 6 мес (глицерофосфат кальция 1,5 г в сутки 30 дней подряд; «Кламин» по 1-2 табл., или «Фитолон» по 30 кап. 2-3 раза в день за 15 мин до еды 60 дней подряд; поливитамины «Квадевит» по 2 - 3 табл. в сутки в течение 30 дней чистки зубов и аппликации по 15 мин с использованием фосфатсодержащими зубных паст «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» ежедневно 5 - 6 мес подряд). Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии значительных дефектов тканей после комплексной ремтерапия через 3-6 мес проводится восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов, а при снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Важное значение имеет профилактика:

Соблюдение правил техники безопасности;

Улучшение условий труда - вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

Полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

Для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

Диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.

Химический (кислотный) некроз зубов – это некариозное поражение, которое развивается под непосредственным воздействием различных кислот или кислотных продуктов на зубную эмаль и дентин. Чаще встречается у лиц работающих с химическими кислотами. Причем образование химического некроза под воздействием неорганических кислот более вероятно, чем от органических кислот. Кроме того, данный вид некроза встречается у беременных и у больных, которые страдают частой рвотой, гиперацидным гастритом, ахилией.

Патогенез кислотного некроза

При кислотном некрозе зубов наблюдается образование декальцинированных зон эмали, под хроническим воздействием кислот. Далее эти участки размягчаются и постепенно теряют эмалевый слой.

Профессиональный кислотный некроз обычно наблюдается в заводах, где в воздухе наблюдается высокая концентрация кислотных паров и газообразного хлористого водорода. Данные вещества попадают в полость рта и растворяются в слюне, вследствие чего слюна окисляется и деминерализирует твердые ткани зуба. Следует отметить, что чрезмерное употребление цитрусов и кислых напитков действует на эмаль точно так же, как и кислотные пары на заводах.

Клиника кислотного некроза

Клиническая картина кислотного некроза зубов развивается медленно. При химическом некрозе более часто поражаются клыки и резцы: в области режущих краев эмаль исчезает, вследствие чего образуются острые края. В начальной стадии у больных появляется чувство оскомины на зубах, также может наблюдаться ощущение прилипания зубов, что связано с “вымыванием” минеральных веществ из зубной эмали, вследствие чего появляется чувство мягкости зубов при смыкании. В более поздних стадиях заболевания появляются боли от температурных и химических раздражителей. Однако следует учитывать, что болевых ощущений может и не наблюдаться, в виду того, что вырабатывается третичный дентин. При прогрессировании некроза эмаль теряет блеск, становится матовой и шероховатой. А после полной потери эмали, дентин пигментируется, становится темным. В запущенных случаях может наблюдаться полное растворение и стирание коронки зуба.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза

Кислотный некроз зубов нужно дифференцировать с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твердой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.

Профилактика кислотного некроза

Профилактика кислотного некроза заключается в улучшении рабочих условий, применении индивидуальных средств, проведении регулярных щелочных полосканий.

Лечение кислотного некроза

В начальных стадиях кислотного некроза нужно максимально уменьшить воздействие кислот на зубную эмаль и проводить реминерализирующую терапию каждые 3-6 месяцев. Больному назначают глицерофосфат кальция (1,5г 30 дней), поливитамины и фосфатсодержащие зубные пасты. Курс лечения следует повторять каждые 3 месяца. Также в случае необходимости проводится восстановительное лечение с использованием Стеклоиномерных цементов, а при снижении прикуса проводят протезирование.

Воздействие негативных факторов зачастую является основной причиной развития большинства стоматологических патологий.

Все они требуют своевременной лечебной терапии, в противном случае дальнейшее прогрессирование болезни чревато потерей пораженного органа.

Об одном из таких заболеваний – некрозе, пойдет речь в данной статье.

Некроз зуба – это некариозное нарушение структурного содержания твердой поверхности зуба и дентина вследствие влияния эндогенных и экзогенных провокаторов.

На долю данной патологии приходится 10% всех случаев некариозных поражений эмали. И эта статистика имеет тенденцию к росту. Расширяется спектр его разновидностей и форм, досконально еще не изученных.

В большинстве случаев зона локализации аномалии – пришеечная часть фронтального челюстного сегмента зубов. Поражения коренных органов данным заболеванием диагностируются крайне редко.

Основная опасность, которую таит в себе диагноз – постепенное нарушение жевательной функции .

Причины развития патологии

Причины, способные вызвать формирование атипичных очаговых поражений эмали, классифицируют по двум направлениям – эндогенные (внутренние факторы) и экзогенные – внешние обстоятельства.

К первой группе относятся:

дисфункция эндокринной деятельности – на фоне недуга качественно меняется структурное минеральное содержание твердых тканей, развивается некроз;
поражения центральной нервной системы хронического характера – они тормозят процессы регенерации тканей и приводят к их скорейшему разрушению;
сильная и долговременная интоксикация – отравляющие процессы затрагивают наиболее уязвимые ткани организма, а при тонкой и чувствительной эмали могут спровоцировать заболевание;
вынашивание плода – беременность, это дополнительная нагрузка на основные органы и системы жизнедеятельности, зубы – не исключение;
генетический фактор – доказано, что предрасположенность к данному заболеванию имеет генетический код, способный передаваться еще на этапе вынашивания, и длительное время себя не проявлять;
проблемы с ЖКТ – сбой в работе кишечника вызывает разрушение органа посредством воздействия желудочной кислоты, выделяющейся в большем, чем этого требует норма, количестве.

Ко второй группе:

несбалансированное питание – чрезмерное употребление пищевых кислот негативно сказывается на состоянии твердых тканей ротовой полости;
вредные производства – взаимодействие с кислотными компонентами провоцирует развитие некроза;
радиационное воздействие – облучающие потоки при соприкосновении с воздухом, продуцируют токсины, негативно действующие на органы, расположенные в открытой зоне полости рта;
электромагнитные лучи – в группу риска попадают люди, род деятельности которых связан с компьютерным оборудованием.

Классификация

Данный вид заболевания в стоматологической практике принято классифицировать с точки зрения поражающей способности.

Выделяют несколько стадий разрушения:

меловидное пятно - так проявляет себя очаговая деминерализация фрагмента органа в пришеечной его части. При этом никаких дискомфортных ощущений у пациента не наблюдается;
обнажение дентина – явлению способствуют сколы на поверхности, в месте деминерализации, которая, не закончившись в полном объеме, осветляет и обнажает дентин;
поражение пульпы - внешне проявляется как аномалия, имеющая воронкообразную впадину. Это резко уменьшает величину пульпарной камеры, ткани становятся хрупкими, при контакте с ними возникает боль. Зуб приобретает сероватый оттенок.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

Некроз пришеечный – поражает зубную шейку. Эмаль тускнеет, появляются белесые очаговые проявления, твердая ткань теряет прочность, крошится и становится рыхлой. Быстро прогрессируя, недуг способен полностью разрушить твердую ткань. Основная причина – гормональный дисбаланс.
Кислотный, где провоцирующий фактор развития – кислотные пары. Они активно вымывают компонент кальция, отвечающий за крепость эмали. Клинические проявления – шероховатость поверхности, изменение цветового пигмента на тускло серый. Орган становится крайне восприимчивым к температурным перепадам.
Постлучевой – считается следствием воздействия радиации. В запущенных стадиях зуб сможет стать практически черным. При этом болевой синдром полностью отсутствует. Коварство болезни заключается в том, что если срочно не начать лечения, можно потерять целый фрагмент челюстного ряда.
Компьютерный некроз – болезнь прогрессирует на фоне негативного влияния ионизирующих лучевых потоков, идущих от монитора. Для данной формы патологии характерна темно коричневая пигментация эмали и матовая, шершавая поверхность.

Симптомы

Первое, на что начинает жаловаться человек, страдающий данным диагнозом, изменение цветового пигмента. При поражении соляной кислотой, оттенок меняется на желтовато – серый, на фоне влияния паров серной кислоты пигмент становится практически черным, при токсикации азотом – белоснежным цветом.

При этом сама эмаль становится тусклой, при прощупывании ощущается ее шероховатость. Это – начальная стадия болезни.

Постепенно оттенок меняется на более темный, формируя заместительный дентин. Проявляется первый дискомфорт в виде оскомины.

Твердые ткани теряют прочность, появляются очаговые деструкционные фрагменты. При употреблении холодной или слишком кислой пищи возникает боль, которая, впрочем, быстро проходит.

По мере прогрессирования некроза неприятные ощущения возникают все чаще, становиться сложно обрабатывать органы зубной щеткой. Любое механическое давление вызывает сильнейший дискомфорт.

Поражающие процессы, быстро разрастаясь, начинают иметь все более яркую окраску – очертания формирования неровные, полостное дно матовое, его зондирование слишком болезненно . Зубы начинают стираться по всем направлениям, что вызывает частичную жевательную дисфункцию.

Диагностика

Качественная и своевременная диагностика – важнейшее условие того, что поражающие процессы не начнут действовать глобально, приводя к необратимым последствиям.

Основные их признаки — массовое разрушение зубов, вплоть до полной утраты. Чтобы этого не произошло, применяют следующие способы выявления дефекта.

Визуальный осмотр и оборудование

При проведении клинического осмотра пациента, доктор непременно заметит внешние проявления диагноза, а собрав полный анамнез и выслушав жалобы больного, быстро даст правильное заключение.

Если полученной информации недостаточно, проводится рентгеновское исследование. Проблемная зона прицельно изучается на предмет структурного состояния твердых тканей.

На изображении органы, которые тронуло некротическое поражение, будут иметь размытые границы, являющиеся прямым следствием деминерализации.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что патология не относится к категории сложных заболеваний, некроз часто путают с другими, например, эрозией или клиновидной аномалией.

И хотя локализация у них одинакова, различия, все же, есть:

при некрозе всегда поверхность будет матовой, а блеск полностью отсутствует;
наблюдается другое очаговое формирование.

Определение вида патологии

Для того чтобы предельно точно понять тип патологии, кроме описанных выше признаков, ее дифференцируют по следующим показаниям:

компьютерный некроз оказывает мгновенное поражающее действие на пульпу, что несвойственно другим типам болезни. Это отличие можно легко увидеть на результатах рентгена. Для этой же формы аномалии характерна полная потеря блеска всего зуба, а не пораженной зоны;
кислотный тип прогрессирует в несколько раз медленнее, он длительное время практически латентен. Это нехарактерно для радиационной формы, основным отличием которой являются острые краевые части. Кроме того, данный тип аномалии сопряжен с общим ухудшением здоровья больного и имеет более яркую симптоматику.

Консультация специалистов других профилей

Выслушать мнение профильных специалистов, таких как гастроэнтеролог, эндокринолог, в ряде случаев бывает просто необходимо.

Их консультация поможет пролить свет на истинную причину прогрессирования недуга и разработать правильную схему терапевтического лечения.

Схема лечения

В зависимости от типа заболевания, применяются различные схемы его устранения. В любом случае – это комплексное мероприятие, состоящее из целого ряда последовательных манипуляций.

На стадии формирования недуга принцип лечения сводится к устранению факторов, его спровоцировавших, а также на возвращение тканям былой твердости. На этапе прогрессирования упор делается на восстановление выраженных дефектов органа.

Кальция глицерофосфат – средство для внутреннего применения. Суточная доза – 1,5 г за один прием. Укрепляет ткани, препятствует их дальнейшему разрыхлению;
Кламин – препарат системного использования, обладает накопительным действием. Пить в течение 14 дней по 2 таблетки;
Фитонол – суспензию растворяют в воде и употребляют за 15 минут до еды. Курс лечения 60 дней. Разовая дозировка 30 капель. Восстанавливает дентин на клеточном уровне;
Поливитамины – препарат общего укрепляющего спектра действия. Пить по 3 драже на протяжении месяца;
Пасты – наносятся путем аппликаций. Полоски, насыщенные фосфатом, прикладывают к пораженному месту на несколько минут. Процедуру повторяют ежедневно до улучшения результата.

Через 90 дней курс лечения повторяется.

Терапия некроза строго последовательна и включает следующие этапы:

мягкое очищение пораженных фрагментов;
комплексное лечение по рассмотренной выше схеме;
при сложной клинической ситуации – ортопедические мероприятия, включающие препарирование пораженных фрагментов и прикладывание специальных смесей укрепляющего действия. На них ставят временную пломбу;
через 40-45 дней полость вскроют, повторно очистят, освободят от пломбировочного материала и поставят постоянный стеклоиономер.

Профилактика

Основная профилактика болезни – недопущение или минимизация воздействия факторов, провоцирующих ее развитие, вызывая частичное отмирание твердых фрагментов.

Часто этого можно достичь, скорректировав рацион питания правильным образом, исключив из употребления сладости и слишком кислые продукты.

Гигиена полости рта и регулярные визиты к стоматологу также снизят риск развития болезни , особенно, когда начальные моменты ее формирования уже присутствуют. Если на этом этапе отправиться в клинику, прогрессирование можно остановить.

Цена

Примерная стоимость лечения, с учетом среднего значения по регионам, выглядит следующим образом:

Стоит отметить, что в данный перечень не входит стоимость лекарственных препаратов и вспомогательных средств, используемых в процессе лечения. Их необходимо оплатить отдельно.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба являетсяпришеечной некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких измененных участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со времени в области пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. Некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом.

При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражен дентин, т.е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтом перед пломбированием желательно провести курс реминерализующей терапии для укрепления тканей зуба.

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. В цехах таких производств при отсутствии надлежащей вентиляции в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне, которая приобретает кислую реакцию и приводит к декальцинации твердых тканей зуба.

Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боль при воздействии температурных и химических раздражителей. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина, дистрофическими изменениями в пульпе или ее некрозом.

При объективном обследовании эмаль зубов фронтальной группы становится матовой и шероховатой или приобретает грязно-серый оттенок. Выражено стирание тканей зубов.

Эмаль в области режущих краев коронок исчезает, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба, затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в целях, герметизации производственных процессов. В цехах устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания рта.

При лечении химического некроза зуба устраняют воздействие кислотного агента и затем проводят комплексную реминерализующую терапию, посале которой – восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов.

Принято считать, что некротическое поражение (Некроз) твердых тканей зубов – достаточно тяжелое заболевание, в запущенных стадиях приводящее к значительному (сточки зрения физиологии) ухудшению привычной жевательной функции. Как ни прискорбно это осознавать, но с каждым новым годом,общий уровень заболеваемости данным недугом(некротическим поражением твердых зубных тканей) заметно увеличивается.

Статистика гласит что на сегодняшний период времени, общее количество заболевших некротическим поражением твердых тканей зубов становится значительно больше, нежели это фиксировалось 10 или 15 лет тому назад. Помимо того, сегодня медики сталкиваются с возникновением все новых (не известных десять лет назад) форм некротического поражения зубов, что создает вполне определенные практические трудности при лечении подобных заболеваний.

Причинами развития некротического поражения (Некроза) твердых тканей зубов могут быть самые различные факторы. Причем причины развития этой болезни могут относиться как внешним, так и к внутренним воздействиям.

Если говорить о внешних факторах развития проблемы, то причиной некоторого нарушения физиологически нормальной целостности плотной зубной эмалиможет становиться чрезмерно частое воздействие на зубы различных пищевых кислот. Медики в таких случаях констатируют диагноз так называемое, кислотное некротическое поражение (Некроз) твердых тканей зубов. Частенько данная патология может развиваться у лиц, которые длительно работают на крупных промышленных предприятиях, чья работа непосредственно связана с использованием неких агрессивных кислот и пр.

Очередным фактором, очевидно способствующим частичному или полному разрушению эмали, может являться мощное радиоактивное излучение, к примеру речь идет о прохождении лечебных курсов мощной лучевой терапии. Кроме этого медики выделяют еще одну совершенно особенную форму так называемого компьютерного некроза. Это состояние когда проблема развивается в первую очередь из-за негативного воздействия мощного электромагнитного излучения от компьютерных мониторов непосредственно на эмаль наших зубов.

А вот допустим, к эндогенным (либо же к внутренним) факторам активного развития некроза относят те или иные нарушения полноценного функционирования желез внутренней секреции, многочисленные заболевания центральной нервной системы (ЦНС). Способствовать развитию некроза может хроническая интоксикация организма, теми или иными веществами, обычная беременность, и даже просто наследственность.

Довольно часто при снижении функциональности щитовидной железы (при такой болезни как гипотиреоз) может развиваться пришеечная форма некротического поражения твердых зубных тканей. Не менее часто пришеечный некроз может встречаться и у вынашивающих малыша женщин.

Нельзя не сказать, что некротическое поражение твердых зубных тканей может быть различно по своим разновидностям. Это может быть к примеру пришеечный некроз, который характеризуется образованием некоторых некротических очагов непосредственно в области шеек тех или иных зубов – резцов, премоляров либо же клыков. Отметим что в крайне редких случаях некротическое поражение может образовываться на шейках моляров.

Данное заболеваниестандартно дебютирует с первичного образования совсем небольших по размеру меловидных пятен, которые отличаются от иных проблем своей блестящей поверхностью. Достаточно быстро с течением короткого промежутка времени площадь таких белесых поражений увеличивается Еще через время на пятнах теряется блеск, а взамен появляется,наоборот, некая шероховатость.

Еще немного позже эмаль при данном недуге становится матовой и изменяет свой цвет на более темные оттенки. В дальнейшем непосредственно на ранее пораженных пятнами участках зубная эмаль попросту исчезает и практически полностью обнажается дентин. Далее если заболевание будет прогрессировать границы таких поражений зубов с течением времени только заметно увеличиваются.

На наиболее запущенных стадиях эмаль пораженных некрозом зубов становится настолько слабой и рыхлой, что становится возможным ее банальное соскабливание самыми простыми стоматологическими инструментами. Кроме того у пациентов страдающих от пришеечного некроза, как правило, становятся максимально чувствительными все.

Причем повышенная чувствительность распространяется буквальнона все из видов существующих раздражителей: это может быть холодная, слишком горячая, соленая или чрезмерно кислая пища. Считается что при своевременном (чаще срочном) обращении к опытному стоматологу некротические очаги поражения зубной эмали удается ликвидировать, тем самым существенно тормозя дальнейший прогресс столь неприятного и опасного заболевания.

Во-вторых это конечно же может быть кислотный некроз . Такое поражение твердых тканей определенных зубов может возникать как результат некогокрайне агрессивного воздействия на зубную эмаль тех или иных кислот а иногда и щелочей. Принято считать, что на определенных предприятиях связанных с производством кислот (либо же в иныхместах, где ежедневно используются те или иные кислоты в крупных промышленных масштабах) непосредственно в воздухе может скапливаться огромное количество так называемых кислотных паров.

Собственно такие вот пары способны довольно легко проникать в ротовую полость, любого человека, ежедневно работающего на подобном предприятии. Далее после первичного попадания в полость рта кислотные пары смешиваются (причем довольно легко) со слюной, тем самым делая ее остро кислой. Как результат кислотная слюна постепенно начинает разрушать эмаль зубов, ежедневно вымывая из таковых кальций.

Наиболее опасными для зубной эмали принято считать азотную, серную, а так же уксусную, молочную и конечно ортофосфорную кислоты. Не менее опасными в этом смысле, могут оказываться и некоторые щелочи.

Чаще всего кислотный вариант заболевания характеризуется жалобами больных на чрезмерно повышенную чувствительность эмали зубов. На нестерпимую боль при воздействиидаже минимальных температурных либо же механических внешних раздражителей. В некоторых случаях заболевание сопровождается возникновением чувства слипания самих зубов непосредственно при их привычном смыкании.

Часто при прогрессировании данного заболевания эмаль может становиться откровенно шероховатой она в отдельных случаях может приобретать неприятный сероватый оттенок. Как правило в дальнейшем может происходить довольно быстроестирание самойповерхности зубов. После чего наблюдается некоторое укорочение и даже разрушениезубных коронок причем разрушение может быть вплоть до ближайшего десенного края.

Симптомы

Клинически проявление некротического поражения зубных тканейможет начинаться с простой потери блеска и гладкости эмали. Первичным симптомом некроза можно назвать образование на зубах небольших меловидных пятен, с течением времени такие пятна обычно меняют цвет они могут становиться даже темно-коричневыми.

Как правило в центре патологического очага поражения может наблюдаться некоторое размягчение тканей зуба и образование того или иного дефекта. Отметим что при этом сама эмаль может становиться чрезвычайно хрупкой, и даже легко откалывается при помощи стоматологического экскаватором. Часто при некрозе дентин также сильно пигментируется.

Надо сказать что обычно некрозом может поражаться довольно много зубов. При таком поражении больные всегда жалуются на существенные боли, которые возникают при малейшем воздействии на зуб температурных, элементарных механических или же химических внешних раздражителей. Такие боли часто очень быстро проходить буквально сразу же после устранения самого раздражителя.

Принято считать, что подобные негативные проявления могут возникать на фоне тех или иных нарушений или перестроек стандартных функций наших желез внутренней секреции (речь прежде всего о работе щитовидной железы, и половых желез). Часто некроз возникает в период наступившей беременности, в период полового созревания и пр.

Для данного заболевания характерно образование ограниченных очагов некроза зубной ткани непосредственно на вестибулярной поверхности, а так же в области шеек зубов (чаще резцов, клыков, либо же малых коренных зубов). Отметим что некроз больших коренных зубов может встречаться но все же значительно реже.

Как правило для пришеечного некроза будет характерно довольно быстрое появление очень специфических (типичных) зон так называемой поверхностной деминерализации. Однако же при изучении конкретных шлифов зубов,имеющих белесые пятна, при их поляризационной микроскопии медики обычно находят ярко выраженные подповерхностные изменения не смотря на то что наружный слой эмали, остается прекрасно сохранившимся.

В таких случаях врачам прекрасно видны так называемые линии Ретциуса, может легко определяться центральная затемненная зона имеющая более светлые участки по периферии. Некоторые авторы утверждают, что это собственно и есть основные характерные симптомы и признаки для любого кариозного поражения. И на таком основании считают, что некротическое поражение эмали является не чем иным, как невероятно быстро прогрессирующим кариозным процессом.

Диагностика

Диагностировать данное заболевание бывает не сложно. Причем происходит такая диагностика как правило в обычном кресле стоматолога.

Тем не менее резвившийся, пришеечного типа, некроззубной эмали всегда следует четко дифференцировать от наиболее выраженных (или запущенных) стадий так называемого клиновидного дефекта,а кроме того от запущенных зубных эрозий.

Следует сказать, что данные заболевания чаще всего имеют реальное сходство исключительно в своей локализации отдельных элементов поражения. А именно локализация на шейке конкретного зуба или же просто вблизи нее. При этом внешний вид конкретных очагов патологического поражения, имеется в виду, при трех описанных видах патологии обязательно будет иметь существенные и строго характерные тому или иному заболеванию особенности.

Профилактика

Считается, что меры профилактики различных форм некротического поражения (Некроза) твердых тканей зубов могут быть несколько различными и зависеть от того какая из форм недуга может развиться у конкретного пациента. К примеру для уменьшениямощного прямого воздействия радиационного излучения на зубы (которое может вести к развитию специфических форм некроза) медики могут изготавливать индивидуальные свинцовые каппы. Это приспособления которые пациенты надевают непосредственно перед каждой из назначенных процедур лучевой терапии.

Так же медики говорят о необходимости уменьшать и опосредованное воздействие так называемой проникающей радиации посредствомпроведенияпредварительного (используемого опять же, перед каждой процедурой облучения) полноценного (чаще всего месячного) курса как общей так и местной терапии реминерализации. Причем желательно чтобы данная процедура проводилась в сочетании с назначением комплекса антиоксидантов.

А вот допустим профилактику кислотных форм некроза тканей зубов как правило стараются осуществлятьглобальными путями. Чаще это делается посредством конструирования на кислотных производствах, так называемой приточно-вытяжной мощной вентиляции. Такая вентиляция обычно устанавливается для профилактики некроза, непосредственно в производственных цехах.

Кстати сказать в таких цехах дополнительно могут устанавливаться еще и колонки наполненные щелочной водой. Собственно такой водой необходимо полоскать полость рта в течение дня для профилактики кислотных форм некроза. Согласно последних наблюдений, рабочие на подобных производствах должны осуществлять процедуры щелочных полосканий не реже чем через каждые два часа.

Кроме того для профилактики развития данного недуга буквально все рабочие крупных химических производств обязаны находиться на специальном диспансерном учете и периодически проходить профилактические осмотры у стоматолога. При этом профилактические обработки зубов специализированными фтористыми препаратами либо же современными реминерализующими растворами медики стараются проводить непосредственно в процессе такой диспансеризации.

Лечение

Практически всегда пи возникновении некротических поражений зубной эмали медики стараются принимать все меры, способные поспособствовать устранению сильнейшей гиперестезии (чувствительности), и конечно же укреплению тканей самих зубов. К сожалению при слишком значительном разрушении таких зубов может быть показано только полноценное ортопедическое лечение.

Огромное внимание при лечении некротических поражений зубов уделяется устранению чрезмерной чувствительности зубов при применении внешних раздражителей. И здесь все будет зависеть не только отопыта и высокой квалификации вашего лечащего врача, а так же и от конкретного пациента, поскольку проблема эта – весьма сложная.

Во всех без исключения случаях лечащий некроз стоматолог должен подобрать для пациента процедуры только индивидуально. Доктор должен выбрать правильные средства для повседневного гигиенического ухода непосредственно за всей полостью рта. Научить правильно очищать пораженные зубы и пр.

Не менее важное значение будет иметь и беспрекословное соблюдение основных врачебных рекомендаций. Ведь только благодаря точным целенаправленным и главное систематическим лечебным действиям у пациента может получиться добиться полного устранения столь неприятной стоматологической проблемы.

Так же необходимо чтобы врач первично постарался найти основные местные причины развития данного заболевания, а пациент вторично постарался их устранить. При умеренной патологии эмали когда происходит небольшое обнажением шейки зуба могут применяться различные лаки либо же растворы, несколько снижающие болевые ощущения.

Но все же иногда устранить причины развития некроза просто невозможно К примеру невозможно отменить мощную лучевую терапию, у ракового больного что бы спасти его зубы или пр. И в таком случае стоматологи рекомендуют проведение курсов восстановления самой целостности эмали. Чаще всего чувствительности восстановленных зубов приходит в норму после уже постепенно.